Dr. Thiago Bitar médico e paciente

Thiago Bitar
Aos 7 anos, recebi o diagnóstico de Artrite Idiopática Juvenil Sistêmica (Doença de Still). Fui submetido aos mais diversos tratamentos, (incluindo o famigerado corticóide!) e longos período de internação. Devido às dores tinha muitas limitações físicas o que me levou a um prejuízo importante no dia a dia. Atualmente estou com a doença em remissão, trabalhando e levando uma vida normal. Por ser ex paciente, compreendo as angústias e medos que todas doenças reumatológicas nos causam. Valorizo e respeito todas as queixas dos meus pacientes e foco sempre na obtenção do controle da sua doença e de melhor qualidade de vida.

  • • Medicina pela Faculdade de Medicina do ABC
  • • Residência em Clínica Médica pela Faculdade de Medicina do ABC
  • • Residência em Reumatologia pela Faculdade de Medicina da USP
  • • Preceptoria em Reumatologia pela Faculdade de Medicina da USP
  • • Título de especialista em Reumatologia pela Sociedade Brasileira de Reumatologia
  • • Médico Reumatologista do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
  • • Consultor Médico do Blog EncontrAR
  • • Médico do Corpo Clínico do Hospital Albert Einstein, Hospital Alemão Oswaldo Cruz, Hospital Samaritano e do Hospital Sírio Libanês

Doenças Reumatológicas

A artrite reumatóide (AR) é uma doença sistêmica inflamatória crônica, auto-imune de etiologia desconhecida.
Se não tratada pode levar a deformidade e destruição das articulações por erosão do osso e cartilagem.
Tem distribuição mundial. A prevalência varia de 0,2% a 1%, e afeta mulheres duas vezes mais do que os homens aumentando sua incidência com a idade.
A idade usual de início é de 40 anos ± 10 anos (25-50 anos, mas pode começar em qualquer idade).
Em geral, acomete grandes e pequenas articulações de forma simétrica (acometendo os dois lados do corpo) em associação com manifestações sistêmicas como rigidez matinal, fadiga e perda de peso. Quando envolve outros órgãos, a morbidade e a gravidade da doença são maiores, podendo diminuir a expectativa de vida.
Com a progressão da doença, os pacientes podem desenvolver incapacidade para realização de suas atividades tanto de vida diária como profissional, com impacto econômico significativo para o paciente e para a sociedade.
Não há cura conhecida para a AR.

Na patogênese da AR existe a sobreposição de dois tipos de fenômenos: um que leva à inflamação das articulações, possivelmente mediada por células T e outro que leva à destruição articular, onde vasos recém formados, células sinoviais, fibroblastos e macrófagos, constituem o tecido de granulação que destrói a cartilagem e osso.

O primeiro fato patológico na AR é a formação de novos vasos sanguíneos ao redor das articulações. Isto é acompanhado de extravasamento de líquido e migração de linfócitos para a membrana sinovial e de polimorfonucleares para o líquido sinovial. Fenômenos mediados pela expressão de moléculas de adesão específicas. Isso produz múltiplos efeitos que levam à organização do tecido sinovial em um tecido invasor, o que pode degradar a cartilagem e o osso.

No estágio inicial da doença, as células T são ativadas por um antígeno ou antígenos, acredita-se que, nesta fase começa o recrutamento de monócitos, a transformação dos linfócitos B em células produtoras de anticorpos, a liberação de citocinas, a formação de complexos imunes, ativação do complemento, quimiotaxia , a chegada de neutrófilos, fagocitose, liberação de enzimas lisossômicas e radicais livres, que contribuem para a gênese do processo inflamatório.

Por outro lado, a ativação dos macrófagos leva à liberação de potentes citocinas pró-inflamatórias como a interleucina 1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral alfa (TNFa), que induzem a expressão de moléculas de adesão em células endoteliais e ativação de metaloproteinases. Isto promove o recrutamento de células e destruição de tecidos.

O papel que os linfócitos T têm na patogênese da AR está apoiada na relação entre o antígeno de histocompatibilidade de classe II HLA II, o HLA-DR4 e a doença. Estes antígenos apresentam peptídeos aos linfócitos T CD4. Foi descrita uma associação de intensidade variável entre estes antígenos, em especial, uma seqüência de 4 aminoácidos conhecida como epitopo “compartilhada”, que é a forma mais grave da doença.

A destruição tecidual, leva ao surgimento de neoantígenos, como o colágeno tipo II, o principal componente da cartilagem, o que contribui para a cronicidade da inflamação. A infiltração maciça de células sinoviais, pode corresponder ao recrutamento de células estimuladas pelo aparecimento de novos antígenos, o que explicaria a dificuldade em encontrar expansão oligoclonal de células T, já que haveria presença de muitos antígenos, estimulando a proliferação dos mesmos.

A infiltração de linfócitos e a formação de centros germinativos que fazem da sinovial quase um órgão linfóide secundário, apóiam a idéia da natureza auto-imune da doença.

Os auto-anticorpos mais característicos são o Fator Reumatoide (embora não exclusivo da AR) e o Anti-CCP (esse mais específico que o fator reumatoide). Em alguns casos, o paciente pode ser diagnosticado como sendo portador de artrite reumatoide mesmo não tendo nenhum dos anticorpos acima.

Diagnóstico

A clínica da artrite reumatóide pode variar de episódios intermitentes de inflamação articular persistente a um curso insidioso progressivo e destrutivo, que pode ser de início abrupto, com poliartrite em que as manifestações articulares se acompanham de prostração e febre.

O diagnóstico depende da associação de uma série de sintomas e sinais clínicos, achados laboratoriais e radiográficos.

Critérios Clínicos e Laboratoriais

• Rigidez matinal: rigidez articular durando pelo menos 1 hora;

• Artrite de três ou mais áreas: pelo menos três áreas articulares com edema de partes moles ou derrame articular, observado pelo médico;

• Artrite de articulações das mãos (punho, interfalangianas proximais e metacarpofalangianas);Artrite simétrica;

• Nódulos reumatóides;

• Fator reumatóide sérico;

• Alterações radiográficas: erosões ou descalcificações localizadas em radiografias de mãos e punhos.

Os critérios de 1 a 4 devem estar presentes por pelo menos seis semanas.

Quatro dos sete critérios são necessários para classificar um paciente como portador de artrite reumatóide.

Os sintomas constitucionais da AR são rigidez matinal, fadiga, febre, anorexia e perda de peso. O sintoma mais característico é a rigidez matinal que dura de 30 minutos a várias horas (refletindo a inflamação e edema articular e periarticular, acumulados durante a noite de descanso e lentamente reabsorvidos pela circulação linfática). Dor na mobilização ou presença de sensibilidade de uma articulação é um dos critérios diagnósticos que deve estar presente de forma contínua por mais de 6 semanas. Edema de partes moles em pelo menos uma articulação deve ser documentados por mais de 6 semanas. O comprometimento de uma segunda articulação e o comprometimento simétrico devem ser devidamente verificadas.

Manifestações extra-articulares da AR incluem

• Nódulos reumatóides em 25% dos pacientes. Os nódulos são observados nas superfícies extensoras e estruturas periarticulares sob pressão mecânica. São característicos da AR com FR presente e estão associados com as formas mais destrutivas de doença.

• A vasculite pode comprometer capilares e vênulas e, por vezes, arteríolas.

• Formas agudas e com presença de febre estão associadas com pleurisia, pericardite e miocardite. Esses pacientes têm títulos de FR elevados e leucocitose.

• As manifestações pleuropulmonares da AR incluem nódulos reumatóides no pulmão, fibrose pulmonar intersticial difusa, pneumonia e pleurite com ou sem derrame. De forma geral a doença reumatóide pleural é assintomática.

• As manifestações oculares da AR incluem xeroftalmia ou olhos secos, que requer o uso de lágrimas artificiais associadas com a síndrome de Sjögren (frequente) e outras formas como episclerite, esclerite e escleromalacia perforans (raro).

A avaliação de um paciente com suspeita de Artrite Reumatóide inclui: história clínica detalhada e exame físico completo deve-se documentar sintomas de atividade da doença, estado funcional, evidências objetivas de inflamação articular, problemas mecânicos articulares, presença de comprometimento extra-articular e de lesão radiográfica.

Informação subjetiva

• Duração da rigidez matinal

• Intensidade da dor articular

• Limitação da função

Exame físico:
• Número de articulações inflamadas (contagem de articulações dolorosas e edemaciadas)
• Problemas articulares mecânicos: limitação da amplitude de movimento, crepitação, instabilidade e deformidades.
• Manifestações extra-articulares

Laboratório:
• Hemograma completo
• Velocidade de hemossedimentação e/ou proteína C reativa
• Função renal
• Enzimas hepáticas
• Exame qualitativo de urina
• Fator reumatóide
• Análise do líquido sinovial

Radiografia:
• Radiografia das articulações das mãos, dos pés e das demais articulações comprometidas

Identificação dos parâmetros sugestivos de mau prognóstico

• Início da doença em idade mais precoce;

• Altos títulos de fator reumatóide;

• VHS e/ou proteína C reativa elevada persistentemente;

• Artrite em mais de 20 articulações;

• Comprometimento extra-articular: presença de nódulos reumatóides, síndrome de Sjögren, episclerite, esclerite, doença pulmonar intersticial, pericardite, vasculite sistêmica e síndrome de Felty;

• Presença de erosões nos dois primeiros anos da doença (raio X mãos e pés).

Avaliação da Atividade da Doença

• Recomenda-se realizar a avaliação da atividade da doença periodicamente, considerando os seguintes parâmetros:

• Contagem do número de articulações dolorosas e do número de articulações edemaciadas;

• Provas de atividade inflamatória (VHS, proteína-C-reativa);

• Avaliação da intensidade da dor;

• Avaliação da mobilidade articular e da capacidade funcional.

• Exame radiográfico; deve ser repetido, a critério clínico, para avaliar a progressão ou não da doença.

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Formam um grupo de condições que compartilham algumas características clínicas e genéticas. Entretanto, do ponto de vista clínico, as manifestações podem ser muito diferentes, o comprometimento das articulações axiais (sacroilíacas) e da coluna (espondilite) e das articulações periféricas, sobretudo oligoartrites que afetam preferencialmente as extremidades inferiores são características muito importantes destas manifestações embora estejam presentes em diferentes doenças com freqüência diferente. A artrite periférica em geral não costuma ser erosiva, o fator reumatóide é sempre negativo, não se apresentam nódulos reumatóides, o envolvimento extra-articular com a inflamação dos olhos, mucosas ou entese (local onde os tendões se unem ao osso) é muito comum. A entesite é uma característica comum das espondiloartropatias e é algumas vezes mais freqüente e notória que encontrar artrite na história clínica ou no exame físico. Um local de entesite é a inserção do tendão de Aquiles no calcâneo.

Do ponto de vista genético, estão associados com o HLA B27, um antígeno de histocompatibilidade classe I, cuja função é apresentar antígenos para linfócitos CD8. Nós caracterizamos nove subtipos de HLA B27, o mais comum no Ocidente é o subtipo B * 2705. Na maioria dos outros subtipos, também se encontrou uma associação com espôndilo artropatias.

As doenças que geralmente estão incluídas neste grupo são:
• A espondilite anquilosante
• A artrite reativa.
• A artrite das doenças inflamatórias intestinais
• Artrite Psoriática

A associação dessas doenças e, especialmente, da espondilite anquilosante com o HLA B27, é muito poderosa, o que fez pensar que ele tem um papel importante em sua patogênese.

Embora o HLA-B27 é um marcador de susceptibilidade genética muito forte, existem outros fatores genéticos muito importantes como o alelo B7. Em epidemias de diarréia causada por infecções artritogênicas o percentual de HLA-B27 em pacientes com artrite reativa posterior à diarréia é menor, 30%, e por sua vez dos indivíduos B27 expostos à infecção, apenas 20% desenvolverá uma artrite reativa. A infecção atuaria como um gatilho.

A mucosa intestinal é uma das portas de entrada para agentes infecciosos ou antígenos bacterianos. Cerca de metade dos pacientes com espondilite anquilosante tem uma inflamação subclínica no íleo distal do tipo Doença de Crohn, diagnosticada por colonoscopia. Esses achados têm sido descritos em menor freqüência na artrite psoriática, com comprometimento axial sugerindo mecanismos patogênicos comuns.
O antecedente de uma infecção intestinal ou urinária é freqüente nas artrites reativas e se acredita numa relação entre infecção persistente nas placas da psoríase e artrite.

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A esclerodermia é uma doença crônica multissistêmica autoimune. Literalmente, a palavra esclerodermia significa “pele dura” e descreve o sintoma clínico mais importante da doença, a fibrose cutânea.

Como em outras doenças autoimunes a esclerodermia é aproximadamente 4 a 5 vezes mais frequente em mulheres que em homens, a idade de diagnóstico é de aproximadamente 50 anos.

A prevalência e as manifestações da esclerodermia variam entre raças e agrupamentos étnicos, dados epidemiológicos mostram que a doença acomete entre 24 e 30 pessoas por milhão a cada ano.

Se desconhece ainda a razão do surgimento da doença, mas sabe-se que os portadores de esclerodermia produzem uma quantidade exagerada de colágeno, a proteína do tecido conjuntivo responsável por estruturar e unir os diferentes tecidos do corpo. O aumento na produção do colágeno, comparado ao processo de formação das cicatrizes, não só leva ao enrijecimento da pele como pode afetar vasos sanguíneos e órgãos internos, como o coração, os pulmões e os rins.

Acredita-se que alguns fatores estejam relacionados ao desenvolvimento da esclerodermia; por uma ação defeituosa do sistema imune, os fibroblastos passariam a produzir uma grande quantidade de colágeno, a deposição excessiva da proteína levaria ao engrossamento e ao endurecimento do tecido conjuntivo dentro da pele e de alguns órgãos. Em circunstâncias normais, os fibroblastos são ativados pelo sistema de defesa em resposta a uma lesão para que produzam uma cicatriz, entretanto, nos indivíduos com esclerodermia, o tecido cicatricial é produzido sem razão aparente.

Tipos

Há dois tipos de esclerodermia:

1) Localizada. Mais comum em crianças, acomete algumas partes do corpo e é classificada em 2 subtipos morféia e linear.
A morféia, tipo mais comum, caracteriza-se pelo aparecimento de placas avermelhadas na pele, que acabam por endurecer e mudam de cor. As manchas, mais freqüentes no peito, costas e estômago, tornam-se esbranquiçadas no centro e de cor violeta nas bordas. Este subtipo geralmente desaparece após três e cinco anos, no entanto deixa sequelas na pele caracterizadas por manchas escuras.
A esclerodermia linear caracteriza-se pelo aparecimento de áreas lineares de pele enrijecida. As regiões mais acometidas são os braços e as pernas. Quando aparecem na testa ou no rosto, as estrias ganham o nome de golpe de sabre, justamente por lembrarem o ferimento causado pela arma, e podem levar à atrofia de parte da face.

2)Sistêmica. Pode afetar todo o organismo. É mais comum em adultos e afeta órgãos internos e vasos sangüíneos de pequeno calibre, que tendem a estreitar-se e chegam, em alguns casos, a ficar completamente obstruídos. A forma sistêmica também é classificada em duas formas: a limitada e a difusa.

A forma limitada , na maioria das vezes, se desenvolve gradualmente e agride apenas regiões “limitadas” da pele, como dedos, mãos, pernas e rosto. Pessoas acometidas pela forma limitada da doença apresentam um grupo de sintomas que incluem calcinose, fenômeno Raynaud, disfunção do esôfago, esclerodactilia e telangiectasia.
A calcinose, acúmulo de cálcio no tecido subcutâneo, não é exclusiva da esclerodermia e também pode aparecer em pessoas atingidas pelo lúpus e outras doenças do tecido conjuntivo. A calcinose normalmente aparece nos dedos, mãos e perto dos joelhos e dos cotovelos. Os depósitos de cálcio frequentemente afloram na superfície da pele, formando úlceras bastante dolorosas.
O fenômeno de Raynaud, que também não é exclusivo da esclerodermia, leva os pequenos vasos das mãos e dos pés a se contraírem em resposta ao frio ou ao estresse, fazendo com que essas áreas se tornem esbranquiçadas ou azuladas. A causa exata do fenômeno de Raynaud não é conhecida, sabe-se que há uma relação entre o excesso de colágeno e a reatividade dos vasos sangüíneos.
A disfunção do esôfago é resultado da perda de parte do movimento do músculo liso deste órgão devido ao enrijecimento do tecido cartilaginoso, o que provoca, consequentemente, esofagite, dificuldade de deglutição.
 A esclerodactilia é o endurecimento da pele dos dedos, o que provoca q dificuldade para flexionar e esticar os dedos.
A telangiectasia é a formação de pontos vermelhos na superfície de pele, frequentemente nos dedos, nas palmas, no rosto, nos lábios e na língua.

O segundo subtipo de esclerodermia, a forma difusa normalmente aparece subitamente. O enrijecimento da pele se inicia nas mãos e se espalha rapidamente por outras regiões do corpo, acometendo braços, pernas e tronco. Também pode ocorrer o acometimento de órgãos internos. Os indivíduos acometidos por este subtipo, a longo prazo podem desenvolver sérios problemas no coração,pulmões, coração e intestino.

Os sinais e sintomas da esclerodermia são muito variáveis, mas a principal manifestação é o espessamento e o enrijecimento da pele.
Outras manifestações incluem descoloração da pele, aparecimento de pontos vermelhos nas mãos, nos antebraços, no rosto e nos lábios (telangiectasia), dor e perda de flexibilidade nas articulações, sensação de dormência nas extremidades, pele com aparência de marfim, arqueamento e endurecimento dos dedos, alteração de cor na ponta dos dedos devido ao frio ou ao estresse (fenômeno de Raynaud), aparecimento de feridas nos dedos e nos cotovelos, perda de peso, cansaço, dificuldade para engolir alimentos e líquidos, azia e falta de ar.
Por tratar-se de uma doença autoimune e apresentar uma variedade de sinais e sintomas, pode lembrar outras doenças reumatológicas como o lúpus ou a artrite, o que dificulta de alguma maneira o diagnóstico.
Para isto é necessário que seja realizada uma história clínica completa e exaustiva e um exame físico meticuloso em busca de sinais da doença que possam escapar ao paciente e não ao médico reumatologista. Os de exames laboratoriais poderão ajudar a determinar a extensão e a gravidade da doença.
Na maioria das vezes, o diagnóstico é bastante demorado (meses ou anos). Por esta razão recomenda-se que os pacientes com alterações da pele procurem um médico clínico ou dermatologista para consulta e análise e, em alguns casos, encaminhamento para o especialista.
A esclerodermia varia de pessoa para pessoa e em alguns casos pode ser bastante séria, colocando em risco a vida do paciente, porém boa parte consegue levar uma vida relativamente normal.
O grau da complicação depende da região do corpo onde foi manifestada a doença. Nas articulações surgem dor, vermelhidão, inflamação, perda da flexibilidade e, em alguns casos, deformidade. Nos dedos das mãos, a esclerodermia costuma limitar a realização de tarefas cotidianas, como escovar os dentes e o cabelo, segurar uma xícara etc.
As principais complicações aparecem quando a doença acomete algum órgão vital, como o coração, rins ou pulmões. No caso dos rins, pode levar à hipertensão severa e até a falência do órgão.
Hipertensão pulmonar e doença renal são as causas de morbidade e mortalidade mais comuns na esclerodermia. Geralmente a expectativa de vida gira em torno de doze anos a partir do diagnóstico, mas depende muito do órgão e o grau que fora afetado.

Por outro lado, o medo de não se sentir mais atraente e ser rejeitado pelo companheiro (a) é uma das principais causas da baixa auto-estima entre os pacientes devido ao acometimento da pele do rosto.
Outro problema importante está relacionado à dificuldade de aceitar a nova condição e suas limitações p. Por isso é importante a participação efetiva de uma equipe multidisciplinar que avalie e atue diretamente em cada complicação decorrente da doença, como a participação de reumatologista, dermatologista, cardiologista, nefrologista, pneumologista, fisioterapeuta e psicólogo são fundamentais.
As terapias disponíveis são utilizadas para aliviar os sintomas e limitar as possíveis complicações. Por ser bastante específica e se manifestar de diferentes formas em cada paciente, os tratamentos devem ser personalizados uma vez que o tratamento eficaz para alguns, pode simplesmente não ter o mesmo efeito em outros.
O médico reumatologista é quem poderá indicar qual a melhor opção de tratamento para cada paciente.

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A Espondilite anquilosante (do grego angkylos dobrados e spondylos coluna) é uma doença inflamatória de causa desconhecida, caracterizada pela inflamação das articulações vertebrais e das estruturas adjacentes, levando à fusão óssea progressiva ascendente. As articulações periféricas também podem ser acometidas.

A espondilite anquilosante tem uma freqüência que varia entre 3 – 14 por 1.000, sendo
mais comum em homens que em mulheres. O quadro clínico é diferente dependendo do gênero. Nos homens, o comprometimento da coluna que consiste em rigidez, é comum. Nas mulheres existe mais artrite periférica e a rigidez da coluna vertebral é menos aparente.
Na patogênese da espondilite anquilosante fatores genéticos e ambientais estão envolvidos. A taxa de concordância entre gêmeos é de 50%.

A sacroiliíte é geralmente a primeira manifestação da espondilite anquilosante. A lesão inicia-se com tecido inflamatório na região subcondral (debaixo da cartilagem), que consiste em linfócitos, células plasmáticas, mastócitos, macrófagos e condrócitos.
Ocorre inicialmente a erosão da cartilagem do osso do quadril (ilíaco) e posteriormente a do sacro. As bordas da articulação são erodidas de forma irregular sendo substituída por fibrocartilagem que posteriormente se ossifica. Todas essas alterações podem ser acompanhadas através de radiografias.
Na lesão da coluna vertebral inicialmente aparece tecido inflamatório de granulação no local onde se juntam o anel fibroso da cartilagem do disco intervertebral, com a margem óssea do corpo vertebral. As camadas externas das fibras anulares são erodidas e, eventualmente, são substituídas por osso. Formam assim um emaranhado ósseo chamado sindesmófito em seu início. O crescimento continua por ossificação endocondral para estabelecer uma ponte óssea entre os corpos vertebrais adjacentes. A progressão ascendente leva através da coluna deste processo, levando à chamada coluna de bambu como pode ser observada nas radiografias. Podem ocorrer outras lesões na coluna vertebral como a osteoporose, erosões nas margens dos discos intervertebrais e as margens ósseas dos corpos vertebrais. Há também artrite das articulações interapofisiarias com a formação de pannus que provoca a erosão da cartilagem e pode ser seguida por anquilose óssea.

Na maioria dos pacientes, a espondilite é de curso lento, às vezes imperceptível para o próprio paciente, mas progressivo para a rigidez de coluna e restrição da mobilidade articular que pode levar à invalidez. Os episódios de inflamação continuam até que o segmento se fusiona, quando a fusão está completa desaparece a inflamação. Sem tratamento os pacientes com espondilite anquilosante desenvolvem deformidades em flexão do pescoço, quadris e joelhos com grande instabilidade da marcha e restrição do campo visual por limitação dos movimentos da cabeça.
Em alguns casos as manifestações extra-articulares são predominantes e podem acontecer antes, durante ou tardiamente no curso da espondilite anquilosante.

Ainda existe um número de pacientes com deformidades importantes que não foram diagnosticados por diversas causas, entretanto, se é feito um diagnóstico e um tratamento adequado do paciente com espondilite anquilosante desde o início, as expectativas são de deter o avanço da doença, reduzindo ao mínimo as deformações da coluna vertebral e das extremidades inferiores, assim como do aparecimento de manifestações extra-articulares. Embora não exista cura conhecida para a espondilite anquilosante o diagnóstico precoce da doença e a implantação de um programa completo de reabilitação diminuirá a dor melhorará a mobilidade das articulações e reduzirá a deformação da coluna vertebral.
As indicações para o paciente são que ele se mantenha ativo que realize exercícios para fortalecer e treinar os músculos do diafragma e os músculos do tórax, que se exercite de modo a manter a amplitude de movimento de todas as articulações comprometidas ou não, e fazer exercícios dos músculos da bacia e ombros, praticar cuidadosamente o alongamento muscular, manter uma correta posição do corpo ou pelo menos conseguir uma posição aceitável da coluna para que a deformidade e incapacidade sejam mínimas.

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A febre reumática é a complicação tardia não-supurativa de infecções por estreptococos do grupo A de Lancefield.
Geralmente, afeta pessoas entre 5 e 18 anos de idade, de qualquer raça e em qualquer parte do mundo, e é extremamente rara em crianças menores de 3 anos.
É um problema relevante de saúde pública nos dias atuais, especialmente nos países pobres, nos quais se estima que a febre reumática seja responsável por cerca de 60% de todas as doenças cardiovasculares em crianças e adultos jovens.
Apesar do declínio global da incidência de febre reumática experimentado na segunda metade do século XX, nas últimas duas décadas vem nota-se o aumento progressivo do número de casos agudos da doença, associados a formas agressivas e invasivas de infecções estreptocócicas.
A febre reumática aguda (FRA) é uma doença sistêmica, imunomediada desencadeada pela infecção faríngea pelo estreptococo do grupo A.
Febre, poliartrite migratória e cardite são as manifestações clínicas mais comuns.
A patogenia da FRA não é compreendida claramente ainda, mas parece envolver uma resposta imune a antígenos de estreptococos do grupo A, que apresentam reação cruzada com tecidos humanos por mimetismo molecular. Os diferentes tipos (cepas) de estreptococo do grupo A diferem em sua capacidade de desencadear a FRA e as mudanças na prevalência de cepas que originam a doença reumática podem afetar sua incidência.
Estudos clínicos mostram que tendências familiares e fatores genéticos influenciam a suscetibilidade e o desenvolvimento de FRA. Ou seja, há maior risco de ocorrência em crianças cujos pais tiveram cardiopatia reumática.
Finalmente, é possível que fatores ambientais estejam envolvidos na patogenia da doença.
Foram desenvolvidos em 1944 pelo Dr. Duckett Jones os critérios diagnósticos para FRA com base em suas observações de centenas de pacientes. A última revisão dos criterios foi realizada em 1992 e continuam a ser fundamentais para o diagnóstico clínico de FRA.

Critérios maiores

Cardite ocorre entre 50% a 60% dos indivíduos com FRA e é responsável por morbidade e mortalidade significativas. Quando é acometido o coração, envolve endocárdio, miocárdio e pericárdio em graus variáveis. A endocardite, que resulta em inflamação da válvula mitral e/ou aórtica, é mais característica e ocorre com mais frequência, as valvas pulmonar e tricúspide raramente são acometidas.

Poliartrite ocorre em aproximadamente 75% dos indivíduos. A artrite é migratória, em geral acomete as grandes articulações em especial joelhos, tornozelos, punhos e cotovelos e menos comumente as articulações de mãos e pés. As articulações acometidas apresentam rubor (vermelhidão), calor e edema (inchaço), além de dor intensa. Sem tratamento, o comprometimento de uma articulação regride espontaneamente em alguns dias, mas a poliartrite persiste por até 4 semanas. A artrite da FRA responde dramaticamente aos salicilatos, de forma tão característica que, se após 48 horas não houver melhora, é necessário investigar outras possibilidades diagnósticas.

A coréia de Sydenham (dança de São Vito) ocorre em 10% a 15% dos indivíduos. De forma geral é uma manifestação mais tardia da FRA, caracteristicamente se apresentam movimentos involuntários, não propositais, falta de coordenação motora e labilidade emocional. É uma doença autolimitada e sua recuperação completa leva vários meses. O tratamento pode durar anos e pioram com o uso de anticoncepcionais orais, gravidez, estresse e doenças intercorrentes.

Eritema marginado ocorre em 2% dos indivíduos. É uma erupção cutânea eritematosa (avermelhada), plana com a região central limpa e pálida, ocorre geralmente no tronco e membros poupando a face. Esta erupção aumenta e diminui além de pode ser transitório.

Nódulos subcutâneos desenvolvem-se em 1% dos indivíduos. A incidência é mais frequente naqueles com cardite grave. Os nódulos são firmes indolores e costumam regredir espontaneamente sem sequelas permanentes.

Critérios menores

Febre comumente de 39 graus centígrados, em geral está presente no início da doença e regride mesmo sem tratamento em várias semanas.

Artralgia pode ser migratória e a dor pode ser intensa mesmo sem sinais objetivos de artrite.

Reagente de fase aguda elevada (proteína C reativa ou velocidade de hemossedimentação).

Evidência apoiando infecção antecedente por estreptococos do grupo A.

Cultura positiva de garganta ou do teste rápido de detecção de antígeno.

Título de anticorpo antiestreptocócico elevado ou em elevação

Para poder fazer o diagnóstico é necessário: dois critérios maiores e dois menores e evidência de infecção por estreptococo do grupo A.

As exeções a esses critérios incluem pacientes apresentam coréia ou cardite indolente. Tais pacientes não costumam preecher os requisitos com evidência de infecção prévia por estreptococo do grupo A, uma vez que seus níveis de anticorpos antiestreptococos já voltaram por ocasião da apresentação.

 Cerca de 33% dos pacientes com FRA não têm história de infecção faríngea e, portanto, é necessário encontrar evidência laboratorial de uma infecção recente por estreptococo do grupo A. Por meio de cultura orofaríngea, um teste rápido de detecção de antígeno para estreptococo do grupo A em um esfregaço de garganta ou pela documentação de título de anticorpos antiestreptocócicos no soro elevado ou em elevação.

O título de antiestreptolisina O é o teste de anticorpo estreptocócico mais usado para o estabelecimento de uma infecção estreptocócica recente.

Como os títulos de antiestreptolisina O podem ser normais em cerca de 20% dos pacientes com FRA, outros testes podem ser utilizados para confirmar a infecção recente por estreptococo do grupo A; incluem a antidesoxirribonuclease B, antiestreptocinase e a antiialuronidase.

O tratamento de FRA requer prevenção de infecções estreptocócicas futuras, terapia antiinflamatória e cuidados sintomáticos.

Uma vez realizado o diagnóstico e independentemente dos resultados das culturas de garganta para estreptococo de grupo A, recomenda-se uma dose de penicilina benzatina ou 10 dias de eritromicina via oral.

O tratamento antiinflamatório inclui salicilatos orais por 2 a 4 semanas e redução gradual da dose durante 4 a 6 semanas.

O tratamento com glicocorticóde deve ser reservado para pacinetes com insuficiência cardíaca congestiva ou cardiomegalia (aumento do coração).

Nos pacinetes com coréia de Sydenham barbitúricos e neurolépticos podem ter algum benefício.

A profilaxia da infecção por estreptococo do grupo A é de suma importância e previne os ataques recorrentes de FRA, que podem estar associados ao aumento da gravidade da doença cardíaca ou ao seu desenvolvimento. Todos os pacientes com FRA devem receber profilaxia antimicrobiana com penicilina G benzatina a cada 4 semanas, ou por via oral sulfadiazina ou eritromicina.

Duração da profilaxia antimicrobiana

Febre reumática sem cardite; por 5 anos ou até os 21 anos de idade, o que ocorrer primeiro.

Febre reumática com cardite sem doença valvular; por 10 anos até o iníco da idade adulta.

Febre reumática cardite e cardiopatia residual; por pelo menos 10 anos depois do último episódio e por pelo menos até os 40 anos de idade.

No Brasil o habitual é que no caso de cardite a profilaxia seja feita indefinidamente.

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Fibromialgia é uma condição crônica que causa dores intensas por todo o corpo – bem como a rigidez e tensão nos músculos, tendões e articulações. É mais comum entre mulheres com idades entre 25 e 60 anos.

Embora seja um dos problemas musculares mais comuns, a causa é um mistério, dizem os pesquisadores de fibromialgia. Não há nenhum dano ou inflamação articular, como ocorre com a artrite, por exemplo. Não há nenhum dano aos órgãos internos do corpo, como acontece com o lúpus. A fibromialgia na verdade é uma síndrome, ou seja a doença é diagnosticada pelo aparecimento de um conjunto de sinais e sintomas.

A etiologia multifatorial e a patogenia da dorna fibromialgia não estão totalmente compreendidas. Contudo uma base conceitual clinicamente útil para a compreensão da natureza da dor é fornecida pela definição da International Association for the Study of Pain (Associação Internacional para o Estudo da Dor): dor é uma experiência sensorial e emocional desagradável associada à lesão tecidual real ou potencial ou descrita em relação a essa lesão. A experiência de dor envolve o processamento paralelo simultâneo de elementos sensoriais discriminativos da nocicepção, o estímulo aferente dos reflexos somáticos e importantes contribuições a partir de vias e regiões do cérebro relacionado com a cognição e com aspectos emocionais da dor.

Determinam a intensidade subjetiva da dor: fatores psicológicos negativos (depressão, ansiedade, perda do controle ou insegurança pessoal) e determinados aspectos cognitivos (crenças ou atribuições negativas ou catastróficas) ampliam a dor percebida.

As variáveis psicológicas nitidamente atuantes na fibromialgia incluem crenças e atribuições da dor; hipervigilância (expectativa); estratégias de enfrentamento ativas e passivas; autogerenciamento percebido para o controle da dor; transtornos de humor (ansiedade e depressão); transtornos da personalidade; e comportamento diante da dor.

Determinadas variáveis socioculturais e ambientais também contribuem para a dor generalizada crônica, como uma história de doença familiar, ambiente familiar ruim e abuso na infância, principalmente sexual. Outras variáveis socioculturais que podem servir para perpetuar os sintomas de fibromialgia incluem falta de suporte conjugal e familiar, ambiente de trabalho ruim com satisfação com o trabalho, exames diagnósticos inadequados ou inclusive longas séries de fisioterapia isolada.

Possíveis sintomas da fibromialgia

• Dor muscular crônica

• Espasmos musculares ou cãibras nas pernas

• Problemas de sono

• Fadiga severa

• Ansiedade

• Depressão

• Rigidez matinal

• Dores de cabeça

• Dificuldade de concentração

• Sensibilidade na pele

• Irritabilidade

• Problemas intestinais

No entanto, esses sintomas também são comuns a doenças do fígado, lúpus, doença de Lyme, disfunção da tireóide, doenças cardíacas, artrite, doença articular degenerativa, síndrome da fadiga crônica, síndrome do intestino irritável, entre outras, e é aí que reside a dificuldade em se diagnosticar a fibromialgia.

Pesquisas sobre Fibromialgia mostram que a doença parece estar ligada á genética. Estudos recentes mostram que fatores genéticos podem predispor algumas pessoas á fibromialgia. Uma doença oi lesão que causa um trauma no corpo podem tornar os sintomas sutis da fibromialgia mais eveidentes e mais preocupantes, segundo a Associação Americana de Fibromialgia.

A dor é muito real e dificulta sensivelmente as vidas dos pacientes, as pessoas que eram muito ativas ficam incapacitadas pela dor e pela fatiga o que sem dúvida, altera e em alguns casos piora sua qualidade de vida.

Pontos dolorosos da Fibriomalgia

Atualmente não está claro o que desencadeia a fibromialgia, os investigadores estão estudando os mecanismos básicos do aparecimento da doença. A fibromialgia é considerada um transtorno da regulação da dor. Os pacientes têm altos níveis de duas substâncias – uma substância química chamada substância P, e o Fator de Crescimento Neural no líquido espinal. Pessoas com fibromialgia também têm níveis mais baxios do que o normal de serotonina cerebral, o que também acontece com pessoas que sofrem de depressão e ansiedade.

Tudo isso produz uma disfunção na capacidade do organismo para processar a dor criando nervos hipersensíveis ao longo do corpo. Para piorar as coisas, as pessoas com fibromialgia têm dificuldade em conseguir uma boa noite de sono – e isso faz com que eles acordem sempre se sentindo cansados.

O resultado: as sensações diárias de desconforto e dor são ampliadas para além do que é normal. Batidas leves e toques podem causar dores insuportaveis e a dor pode ser agravada por fatores externos como ruído, mudanças climáticas e estresse.

Para descobrir o que está acontecendo, os médicos diagnosticam a fibromialgia analisando “pontos sensíveis” no corpo. Há 18 pontos específicos que são sensíveis em todos, mas para as pessoas com fibromialgia, estes pontos são muito mais sensíveis. Uma disfunção no processamento da dor central amplia as sensações.

Sensibilidade ou dor em pelo menos 11 dos 18 pontos é a principal característica da fibromialgia. Além disso, a dor é comum em ambos os lados do corpo, pescoço, nádegas, ombros, braços, costas e peito. Os pontos sensíveis são ao redor dos cotovelos, ombros, joelhos, quadris, nuca e no esterno.

O médico testa estes pontos dolorosos para fazer o diagnóstico de fibromialgia. No entanto, nem sempre pode-se definir especificamente o que uma dor generalizada indica. É preciso estar muito atento para discernir o que realmente está acontecendo.

Em alguns pacientes a dor pode apresentar-se, por exemplo, acima da cintura, emquanto em outros pode ser abaixo da cintura, na altura dos ombros, etc, e isso pode estar associado a distúrbios do sono e fadiga. Estes são sintomas de uma série de doenças e não são exclusivos da fibromialgia o que dificulta ainda mais o diagnóstico.

A dor muscular pode variar de um leve desconforto para uma dor suficientemente intensa que limita a vida cotidiana de uma pessoa incluindo o trabalho e as atividades diárias. A dor é muitas vezes descrita como se fosse uma queimadura, alguma coisa roendo, latejante ou como uma facada. Por outro lado quando a pessoa relaxa, a dor pode ser mais notória que quando está realizando alguma atividade.

Alterações do sono afetam a sensibilidade à dor

Os problemas de sono associados à fibromialgia – insônia e fragmentação do sono – podem estar na raiz da dor. Ela priva as pessoas do estágio IV do sono profundo, o sono Não REM (não movimento rápido dos olhos), que nos ajuda a sentir-nos descansados pela manhã.

Pesquisas mostram que a fibromialgia é como um alerta automático acionado no cérebro durante o sono, a luta ou a fuga é ativada durante a noite enquanto o paciente está dormindo, adrenalina é liberada enquanto o corpo se torna vigilante e atento e isso faz com que haja transição do sono reparador profundo para um sono leve.

Esses acontecimentos fazem que o paciente não complete o processo restaurativo que ocorre durante o sono profundo, explica. É durante o sono profundo que o hormônio de crescimento é produzido, músculos se regeneram e se reparam, e neurotransmissores são reabastecidos no cérebro. A habilidade do corpo para se recuperar do estress diário incluindo sensações de dor; se acredita que ocorrem durante o sono profundo.

O cérebro tem um “limiar da dor”, o que faz que durante o dia, os sinais sejam baixos no cérebro e podem ser ignorados e a pessoa continua fazendo suas atividades. Mas, se o sistema está sobrecarregado, à noite, os estímulos normalmente não dolorosos se tornam dolorosos. Falta de sono profundo aumenta todas as sensações o que se designa como amplificação da dor central.

Quando as pessoas finalmente têm um sono reparador e profundo, a fibromialgia melhora substancialmente. No entanto, a melhor estratégia para tratar o sono não é uma pílula para dormir. A estratégia é desligar a excitação do tronco cerebral que está interrompendo o sono. O importante é que a pessoa durma naturalmente.
Dificuldade em diagnosticar a fibromialgia

Tal como acontece com a dor crônica, problemas de sono são comuns e nem sempre é fácil diagnosticar a fibromialgia.

Não existem testes específicos para o diagnóstico de fibromialgia. Para fazer o diagnóstico, é preciso se certificar de que não é outra coisa – disfunção hormonal, lúpus, problemas de tiróide, artrite reumatóide. A lista de possíveis doenças associadas a estes sintomas é bastante extensa. É a indefinição dos sintomas que retarda o diagnóstico.

Os pacientes geralmente vão a vários médicos tentando descobrir o que está errado e os médicos não estão familiarizados com a síndrome de fibromialgia o que significa que eles não conhecem os critérios diagnósticos para a doença e eles não os verificam.

Além disso, o nível de sofrimento é diferente para cada paciente alguns apresentan dores mais intensas que outros ou pode ser uma dor contínua ou intermitente, tudo depende de cada indivíduo.

Obter um diagnóstico correto

Se você já visitou vários médicos mas ainda não sente nenhum alívio consulte um especialista reumatologista ou neurologista.

Antes da consulta , prepare-se para explicar com precisão seus sintomas. Pense em:

• Quais são os seus sintomas e quando eles começaram.
• Há quanto tempo estão acontecendo e se têm sido contínuos , ou intermitentes.
• Você sabe o que provoca o aparecimento dos seus sintomas?
• Como é que os sintomas afetam você? É uma dor aguda, uma dor incômoda, causam náuseas?
• Como os sintomas afetam seus sentimentos? A dor faz você se sentir deprimido ou ansioso?
• Como os sintomas afetam seu trabalho ou sua vida pessoal? Você está muito cansado e não pode realizar suas atividades normais?
• Quais medicamentos ou suplementos que você está tomando?
• Quais cirurgias você já fez?
• Quais os tratamentos para outras doenças que você está fazendo?

Não existem exames laboratoriais específicos que ajudem a diagnosticar a fibromialgia. Mas exames laboratoriais podem ajudar a excluir outras doenças.

Obter apoio emocional.
O apoio de um terapeuta pode ser útil quando você está lidando com fibromialgia. A fibromialgia tem um estigma e às vezes é muito útil consultar um psicólogo fundamentalmente porque você tem que lidar com a pressão e o próprio estigma. É bom ter alguém com quem conversar.

Laboratório

Não existem achados laboratoriais característicos na fibromialgia. Os resultados de exames de rotina são normais.

Anticorpos antinucleares, hemograma, VHS, proteína C reativa, urina, bioquímica sanguínea podem ser úteis para confirmar o diagnóstico de doenças auto-imunes, hematológicas, inflamatórias sistêmicas, miopatias, doenças hepáticas e que devem ser diferenciadas da fibromialgia.

Exames de imagem

Os exames de imagem como radiografia, tomografia, ressonância magnética podem ser utilizados como recurso para confirmar a presença de condições que originam a dor ou para descartar doenças reumáticas inflamatórias concomitantes como a artrite reumatóide ou as espondiloartropatias.

Tratamento

Dor, sono não reparador, transtornos do humor, fadiga são comumente indicações para terapia farmacológica, mas, o plano de tratamento deve ser individualizado e com participação multiprofissional incorporando as condutas farmacológica, física, psicológica e comportamental.

A atividade física tem papel fundamental no controle da fibromialgia!

O objetivo é o alívio dos sintomas e o autogerenciamento da dor e não a cura.

Qualidade de vida na Fibromialgia

A pesar de tomarem tempo os esforços educativos validam os sintomas, informam em relação à natureza da fibromialgia e ao papel do estresse, diminuem o temor quanto ao resultado, promovem autogerenciamento da doença e propiciam uma justificativa para o tratamento.

A orientação deve ser iniciada o mais cedo possível (primeira consulta), enfatizando que é essencial um papel ativo por parte do paciente no plano de tratamento.

É importante considerar os efeitos do estresse e se aconselha que o paciente siga condutas para reduzir os fatores estressantes atuais.

O incentivo ao autogerenciamento da doença é muito importante do ponto de vista do tratamento e para a própria independência do paciente.

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Gota é uma doença crônica das articulações caracterizada por episódios agudos de inflamação articular, habitualmente autolimitada e que não deixa seqüelas nos primeiros anos de evolução da enfermidade. Com alguma frequência são encontrados nódulos subcutâneos característicos chamados tofos. A doença também está associada com cálculos renais.
Atualmente se reconhece que a gota é uma doença induzida pelo depósito de cristais de urato de sódio. Nos últimos anos, a investigação tem sido focada na síntese de ácido úrico, no fenômeno de cristalização e nos mecanismos da inflamação produzida por cristais.

Entendendo a Gota

O ácido úrico é o produto terminal do metabolismo das purinas. O total de ácido úrico no corpo é de aproximadamente 1.200 mg e a uricemia um valor médio de 5,0 mg/dl.

Valores de ácido úrico acima de 6,0 mg/dl para mulheres e de 7,0 mg/dl para homens, são considerados como Hiperuricemia (aumento do ácido úrico no sangue). Estas diferenças de gênero têm sido explicadas por uma maior depuração de urato em mulheres relacionado com o nível de hormônios como o estrogênio. Após a menopausa, as diferenças tendem a desaparecer.

O urato é filtrado pelos rins e reabsorvido em quase 99%. O nível de ácido úrico excretado pela urina varia de 300 a 600 mg/24hrs, essa excreção é denominada uricosúria. São chamados de hiperexcretores os indivíduos que têm valores de uricosúria acima do normal, enquanto ingerem uma dieta baixa em purinas o que indica que o aumento da secreção está relacionado com uma sobre produção de uratos.
As purinas na dieta correspondem a cerca de 20% do ácido úrico sérico de um indivíduo. O restante é o resultado entre o que é produzido metabolicamente e o que é excretado.

Considera-se que a hiperuricemia nos pacientes com Gota é secundária a um aumento na síntese, um defeito na excreção ou por uma combinação de ambos. Cerca de 20-30% dos portadores de Gota são hiperexcretores, mas por outro lado, foi demonstrado que pacientes com gota, tem diminuição da excreção de urato em comparação com os indivíduos de controle, para todos os níveis de ácido úrico que comparar. Os pacientes com Gota necessitam uma uricemia 2-3 mg maior para chegar a uma excreção de urato equivalente. Isso explica que esses pacientes sejam muito sensíveis à ingestão de purinas, aumentando desproporcionalmente seus níveis de uricemia, embora de forma transitória.

O conteúdo de purinas por 100gr de alimento pode ser dividido em três grupos:
Grupo 1: De 0 – 15mg; Verduras, frutas, leite, queijos, ovos, cereais, pão, açucares e gorduras.
Grupo 2: De 50 – 100mg; Carnes, frango, peixes, mariscos, feijão, lentilha e espinafre.
Grupo 3: De 150 – 800mg; Anchovas, sardinha, fígado, rim, miolos e extratos de carne.
A cristalização do ácido úrico é um problema ainda não completamente compreendido.

A hiperuricemia é uma causa necessária, mas não suficiente para explicar a Gota. É assim que o aparecimento de artrite está relacionado com os níveis de uricemia, mas essa relação não é absoluta. De maneira geral, cerca de 20% dos indivíduos desenvolvem gota.

O ácido úrico circula como urato monossódico no plasma em pH 7.4. Ao diminuir o pH, o átomo de sódio se separa e se transforma em ácido úrico, como acontece na urina. Isso explica que os cristais encontrados no tecido conjuntivo sejam de urato e que os cristais dos cálculos renais sejam de ácido úrico, que é menos solúvel que o urato.

No momento da artrite gotosa aguda, encontram-se cristais de urato de sódio no líquido sinovial provenientes de precipitações recentes, secundária a mecanismos desencadeantes ou da ruptura de depósitos cristalinos sinoviais acumulados ao longo de anos de hiperuricemia. É importante mencionar que mais que hiperuricemia mantida, o que muitas vezes desencadeia um ataque é a rápida variação de uricemia, aumento ou diminuição nestes pacientes. Por exemplo, após uma refeição abundante e consumo de álcool, a crise de gota ocorrerá entre 18-80 horas após a ingestão do alimento em momentos em que o ácido úrico está retornando aos níveis pré-refeição. Isto também pode explicar as crises de gota em pacientes pós operados em que aumenta a uricosuria e os níveis plasmáticos variam bruscamente.
O cristal na articulação interage com o sistema de complemento, coagulação, cininas e plasminogênio, ativando a cascata enzimática respectiva que gera numerosas moléculas com efeitos inflamatórios, tais como as que aumentam a permeabilidade vascular, as que induzem a dor e as que são quimiotáticas. Por outro lado, a interação dos cristais com as membranas celulares determina a liberação de serotonina das plaquetas, colagenase dos fibroblastos e polimorfonucleares e é fundamental na fagocitose. Os cristais podem sofrer algum grau de opsonização por IgG adsorvida na superfície, facilitando a fagocitose. Isto é seguido pela rápida dissolução da membrana fagolisossomal associada a edema e morte celular com liberação do cristal.
O ataque agudo de gota termina espontaneamente por múltiplos fatores. Por um lado pode haver sequestro de cristais por células fagocíticas na sinovial e um aumento na solubilidade ao aumentar a temperatura, no entanto, muitas vezes, podem ser encontrados cristais no líquido sinovial das articulações muito pouco inflamadas É provável que isso aconteça pelo revestimento dos cristais por moléculas, como as apolipoproteínas, que escondem os sítios de interação dos cristais com as membranas celulares impedindo assim que se inicie o processo inflamatório. Isto também poderia explicar a baixa correlação entre a quantidade de cristais que se observa ao microscópio com a intensidade da inflamação clínica.

1. Gota Aguda

Gota é uma doença que afeta preferencialmente as extremidades inferiores, o primeiro ataque de gota afeta a primeira articulação metatarsofalangiana (podagra) e em 90% dos casos, essa articulação é comprometida em algum momento da evolução. A apresentação inicial como poliartrite aguda é muito rara em homens (cerca de 3% dos casos), embora em pacientes com vários anos de doença não é incomum que um novo ataque seja poliarticular. Nas mulheres, a apresentação poliarticular é muito mais frequente, cerca de 20%.

O ataque pode ser precipitado por trauma, excesso de álcool ou doenças intercorrentes. Acontece geralmente à noite, o paciente apresenta dor aguda ao apoiar o pé ao levantar-se pela manhã. Isto provavelmente devido a que durante a noite se reabsorve água mais rapidamente que urato desde o espaço articular ao plasma, deixando uma concentração aumentada de urato no líquido sinovial, o que favoreceria sua precipitação. Por outro lado, a temperatura nas articulações distais é menor, favorecendo à formação de cristais.

Junto com a dor, o paciente nota aumento de volume e vermelhidão da área afetada. A dor pode chegar a ser tão intensa que pode incapacitar à pessoa a ponto de não tolerar o peso do lençol no pé. Muitas vezes é acompanhada de febre, aumento do VHS e leucocitose (aumento de glóbulos brancos). Crises banais de dor são relatadas por alguns pacientes inclusive anos antes de ter um grande episódio. A primeira crise pode durar alguns dias ou algumas semanas. Ocasionalmente, a inflamação está confinada a tecidos moles, bursas ou bainhas dos tendões e tecidos periarticulares simulando uma celulite.

Este episódio agudo desaparece sem deixar sequelas.

2. Gota Crônica

Nesta forma da doença, os níveis de urato podem aumentar até 50 vezes acima do normal e só ocorre em pacientes com hiperuricemia grave e prolongada com crise de gota, geralmente poliarticular com mais de 10 anos de evolução. Raramente, há tofos pequenos no momento do primeiro ataque. Esta tem sido descrita em pacientes com gota secundária a doença mieloproliferativa.

Grandes depósitos de urato são acumulados no tecido subcutâneo ou periarticular e até mesmo na espessura do parênquima. Estes depósitos são misturados com uma matriz de proteína que contém imunoglobulinas e podem estar circundados por fibrose e células inflamatórias. São geralmente assintomáticos, a menos que produzam desconforto por causa de seu tamanho. Os locais onde são mais frequentemente encontrados são os pés, orelhas, cotovelos e no tendão de Aquiles. Quando aparecem nas mãos, sua presença pode dar um aspecto que pode ser confundida com artrite reumatóide. Como característica os tofos acostumam ter áreas peroladas em sua superfície que ajudam a fazer o diagnóstico diferencial com nódulos reumatóides. Quando é encontrado tofos existe lesão articular radiológica.

O diagnóstico de gota deve ser estabelecido sobre bases sólidas já que o tratamento da doença é por muitos anos ou por toda a vida. Muitas pessoas podem ter hiperuricemia, mas só uma minoria desenvolverá a doença.
A única maneira de estabelecer o diagnóstico é a observação de cristais de urato de sódio. Podem ser a partir de articulações inflamadas ou nódulos subcutâneos (tofos). Muitas vezes, entretanto, não é possível a obtenção de líquido sinovial para o estudo e o diagnóstico deve ser baseado em aspectos clínicos, tais como a velocidade de instalação, inflamação aguda, história de episódios semelhantes, seqüelas, etc

O diagnóstico de gota é feito em qualquer uma das seguintes condições: 

1. Demonstração de cristais intracelulares, com birrefringência negativa no líquido articular.
2. Demonstração de cristais na biópsia ou punção de um tofo.
3. Na ausência de cristais identificáveis, com uma história de monoartrite episódica, sem seqüelas, que responde rapidamente ao uso de colchicina em um paciente que tem hiperuricemia.

Embora a presença de cristais de urato intracelular faz o diagnóstico não se deve esquecer que a gota pode coexistir com outras doenças, como a artrite séptica. É muito rara a associação de gota com AR.

O objetivo do tratamento inclui:

1. Proporcionar alívio rápido e seguro da dor.
2. Prevenir crises posteriores.
3. Prevenir a formação de tofos e artrite destrutiva.
4. Considerar as condições clínicas associadas.

A hiperuricemia é um fator de risco para duas doenças: gota e cálculos renais.
Como visto anteriormente, uma percentagem significativa de indivíduos hiperuricêmicos nunca desenvolverá gota. Por outro lado, a relação entre hiperuricemia e nefrolitíase é complexa. Os indivíduos hiperuricêmicos assintomáticos possuem maior risco de litíase úrica renal (cálculo renal), entretanto é suficientemente baixo como para não fazer tratamento profilático. Assim, pode-se concluir que não há nenhuma indicação para o tratamento de hiperuricemia asintomática.
No entanto esses pacientes devem estar cientes de sua condição e são aconselhados a controlar seu peso, a diminuir o consumo de álcool, evitar excesso de alimentos e na medida do possível, não usar drogas que sabidamente aumentam os níveis de ácido úrico sérico, tais como os diuréticos.

O tratamento de crises agudas de gota é o tratamento da inflamação. As drogas de escolha são os anti-inflamatórios não esteróides. Esta é uma grande família de compostos e têm demonstrado a sua eficácia nesta doença. Devem utilizar-se em dose máxima por dois ou três dias e posteriormente diminuir até completar uma semana de tratamento. Podem ser utilizados anti-inflamatórios injetáveis para depois substituir pela via oral. A colchicina é um medicamento muito apropriado e eficaz para o tratamento de gota.
Como principal efeito colateral pode apresentar-se diarréia, que geralmente acontece juntamente com a redução da inflamação. Depois de tratar o processo agudo, se reduz a dose até uma semana de tratamento. Se o episódio de gota leva mais de 48 horas, a colchicina, provavelmente já não será tão eficaz.
O uso de esteróides rara vez é indicado na crise aguda. Esse tipo de medicamentos são utilizados quando existe acometimento poliarticular, que pode ser muito incapacitante.
Quando se trata o primeiro ataque de gota, de forma geral, deve orientar-se ao paciente sobre medidas dietéticas, controle de e não iniciar a terapia crônica, pois pode levar muitos anos antes de voltar a ter outro episódio.

O tratamento da gota crônica é a hiperuricemia. Existem dois tipos de medicamentos: aqueles que aumentam a excreção de ácido úrico ou uricosúricos e aqueles que obstruem a formação de ácido úrico ou hipouriceminates. Para usar o primeiro, deve ser quantificada a excreção de ácido úrico em 24 horas, de modo a evitar a precipitação de ácido úrico nos rins. Ao usar uricosúricos, se recomenda associar bicarbonato de sódio para alcalinizar a urina, impedindo a cristalização.
O Alopurinol bloqueia a xantino-oxidase, diminuindo a formação de ácido úrico acumulando-se hipoxantina e xantina, que são mais solúveis. Após vários anos de atratamento com alopurinol pode-se notar o desaparecimento de tofos nas orelhas dos pacientes. Em doentes com insuficiência renal, deve ser ajustada a dose de todos os medicamentos que possam provocar piora da doença.
Os efeitos colaterais desta droga são poucos do tipo intolerância digestiva ou alergia cutânea. Inicialmente, o alopurinol foi indicado para uso em pacientes hiperexcretores, mas a facilidade de uso e ser relativamente seguro em sua aplicação se tornou a droga mais utilizada para o tratamento da gota crônica.
Quando introduzido no mercado, observou-se que os pacientes cursavam com crises em vigência do medicamento mas com uricemias normais, o que foi atribuído ao efeito que a hipouricemia gerada tem sobre os depósitos de cristais nas articulações. Ao baixar a uricemia, os cristais começam a se dissolver, alterando toda a estrutura do depósito, provocando a passagem à articulação de cristais intactos que desencadeiam a inflamação. Por esta razão, o alopurinol não deve nunca ser utilizado em um episódio agudo de gota, já que poderá agravar-lo. Também é recomendado o uso em associação com colchicina, de preferência nos primeiros meses de tratamento para evitar novas crises.
Junto com o tratamento medicamentoso os pacientes devem ser instruídos sobre os hábitos alimentares. Recomenda-se a redução drástica do álcool, suspender o consumo de mariscos e a redução do consumo de carne. Para os obesos é muito benéfico perder peso, já que podem normalizar o ácido úrico sérico sem usar medicamentos.
Finalmente, os pacientes devem ser orientados sobre uso de medicamentos que aumentam a hiperuricemia e que devem evitar ou tomar outras medidas se são imprescindíveis.

Medicamentos que aumentam a hiperuricemia:

• Diuréticos
• Etanol
• Etambutol
• Pirazinamida
• Salicilatos em baixas doses
• Levodopa

A litíase renal única (cálculo renal único) é tratada diminuindo os níveis de ácido úrico com alopurinol, alcalinizando a urina e aumentando a ingestão de líquidos.

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É a doença musculoesquelética mais frequente em todas as idades e em todos os estratos socioeconômicos da população, está referida a presença de dor na região baixa das costas. Entretanto a maioria das pessoas que apresentam a dor lombar inferior não procuram assistência médica por considerar que se trata de um sintoma menor, habitualmente transitório.

Pode apresentar-se como uma dor aguda, entre os 30 e 50 anos de idade, que cede após 8 semanas como máximo em 90% dos casos sem estar relacionada a nenhuma intervenção realizada.

É importante que os pacientes saibam que os ataques agudos serão resolvidos espontaneamente na grande maioria dos casos pelo que deve evitar-se repouso prolongado e em todo caso deve retornar-se às atividades rotineiras quanto antes possível. Existe uma porcentagem pequena de pacientes nos quais se repetem as crises de dor lombar e que desenvolverá lombalgia crônica e que constituem um problema social e médico.

A lombalgia pode classificar se em

Mecânica: com mais de 90% dos casos, secundário a patologia articular ou periarticular de coluna ou ainda a lesão de músculos ou ligamentos.

Neurogênica: ou ciática com 5% dos casos em sua maioria provocada por hérnia.

Inflamatória: 1% dos casos, por exemplo, na espondilite anquilosante.

Sistêmicas ou neoplásicas: 1% dos casos, por exemplo, em metástases de coluna ou tuberculose.

Psicogênica: em este os indivíduos simulam dor lombar e procuram algum tipo de compensação emocional ou econômica.

Para um diagnóstico preciso é importante coletar dados de história clínica para classificar a dor do paciente e observar a correspondência com algum dos tipos anteriormente mencionados. Além disso, é importante conhecer exactamente o desencadeamento da dor (traumatísmo, má postura) ou se está relacionada com o trabalho. Deve ser precisado dentro do possível o estado psicológico e social do paciente e o impacto da dor nas atividades do dia a dia. Finalmente o tipo de medicação que recebe ou que está utilizando para o tratamento da dor.

Exame físico

Durante o exame físico é importante a observação detalhada da anatomia do paciente procurando assimetrias e deformidades da coluna como escoliose, xifose, hiperlordose ou espasmos musculares.

Devem ser procurados pontos sensíveis à palpação que mostrarão a possível origem da dor e sua localização. Os movimentos devem ser observados, por exemplo, flexão e extensão das articulações. O exame neurológico deve ser realizado em todos os pacientes, assim como a inspecção e palpação do abdome buscando a presença de alterações como massas palpáveis e aneurimas.

A tomografia computadorizada e a ressonância magnética têm indicação naquelas lombalgias e ciatalgias agudas que tenham evolução atípica e nas de evolução insatisfatória, cuja causa não foi determinada após seis semanas de tratamento clínico. A tomografia computadorizada é um método planar, segmentar, que permite boa avaliação dos desarranjos discais, das alterações degenerativas das faces intervertebrais (platôs vertebrais) e articulações zigapofisárias. Também avalia o canal vertebral, recessos laterais e forames intervertebrais. A sua boa resolução espacial permite melhor definição dos contornos ósseos. A ressonância magnética é método multiplanar que não utiliza radiação ionizante e com amplo campo de visão. Permite boa avaliação dos desarranjos discais e das alterações degenerativas. É particularmente útil na análise do conteúdo do canal vertebral, incluindo cone medular, raízes da cauda eqüina e medula óssea.

A eletroneuromiografia não está indicada nas lombalgias agudas e crônicas e nas lombociatalgias agudas. É o único método que produz informações sobre a fisiologia da raiz nervosa envolvida, ajudando a compor a relevância clínica, sendo, entretanto, fundamental no diagnóstico diferencial das outras doenças do sistema nervoso periférico que possam mimetizar um quadro radicular.

A densitometria óssea não está indicada nas lombalgias mecânicas ou não, agudas ou não, como método de investigação inicial, podendo ser útil naqueles casos em que o RX simples mostra a presença de deformidade vertebral, do tipo colapso, ou osteopenia radiológica. Neste aspecto, o simples achado de perda de massa óssea, revelado por este exame, não indica que a osteoporose justifique a dor lombar. O médico deve estar alerta também para as várias situações clínicas de osteoporose secundária, nas quais o exame pode ser indicado, como no uso prolongado de corticosteróides, hiperparatireoidismo, etc.

De todas as causas de dor lombar a lombalgia mecânica é de longe a causa mais frequente. Caracteristicamente a dor na lombalgia mecânica se produz com o movimento e alivia com o repouso, no entanto ficar na mesma posição (sentado ou em pé) por muito tempo pode provocar dor.

Os pacientes acostumam referir que a dor se inicia por alguma ação específica, uma postura particular ou após um traumatismo menor. Embora a dor se apresente na região lombar inferior também pode apresentar-se dor na coxa até o joelho. A dor da lombalgia mecânica nunca se irradia por debaixo do joelho. A dor tem um início relativamente repentino, por exemplo, após um esforço muscular que aumenta com a movimentação ou ao carregar pesos e que diminúi com o repouso, preferencialmente deitado. As limitações funcionais mais frequentes incluem dificuldade para subir escadas, agachamento e levantar objetos, em casos mais graves existe dificuldade de deambulação e dificuldade para realizar as atividades do dia a dia.

Ao exame físico pode ser encontrada diminuição da flexão e extensão lombar, em casos graves a musculatura paravertebral pode estar sensível e em contração. Deve ser descartado comprometimento neurológico ou de patologia da pelve ou próstata.
A radiografia é feita para descartar outras doenças vertebrais. Não existe correlação entre sintomas e achados radiológicos.

Lombalgia Aguda é aquela que dura menos de seis semanas. É autodelimitada. Depois de duas semanas 70% dos pacientes melhorou e apÉ aquela que dura menos de seis semanas. É autodelimitada. Depois de duas semanas 70% dos pacientes melhorou e após 3 meses 90% o pacinete estará recuperado. No entanto, episódios recorrentes são comuns.

Lombalgia Crônica Na lombalgia crônica a dor persiste além de seis semanas. Em apenas uma pequena porcentagem de pacientes a lombalgia aguda torna-se crônica, os pacientes com dor lombar crônica que consultam em busca de atendimento médico em muitos hospitais. O tratamento destes pacientes é complicado e não muito eficaz. Geralmente o tratamento é multidisciplinar, envolvendo cirurgiões, clínicos, psiquiatras, fisioterapeutas, terapeuta ocupacional e assistente social.
Cerca de 5% das lombalgias tem sua origem em um quadro neurogênico derivado de uma hérnia. A dor neurogênica é uma dor aguda, intensa e lancinante que se irradia até a perna ou pé no mesmo percurso dos dermátomos da raiz nervosa afetada, geralmente L5 ou S1, algumas vezes L4. Está associado com um espasmo muscular e parestesias (formigamento), outras causas incluem fraturas, infecções e neoplasias. A ciática acostuma estar precedidad por um episódio de lombalgia mecânica ou por um quadro de ruptura mecânica do disco que permitiu a hérnia. Ao exame físico se observa espasmo muscular, escoliose e a prova de Lasegue está presente (elevação do membro inferior faz um ângulo de 35 a 70 graus com o plano horizontal). Os pacientes preferem ficar com a coluna flexionada e os membros inferiores flexionados. A maioria das ciáticas irá melhorar após repouso e uso de antiinflamatórios não esteroides ou esteroides.

Em caso de persistência ou novos episódios ou aparecimento de sinais neurológicos, fraqueza muscular ou perda de reflexos, realizar exames de imagem e encaminhar o paciente ao ortopedista ou neurocirurgião para avaliação de possibilidade cirúrgica.

O repouso é eficaz tanto nas lombalgias, como nas ciáticas. Ele não pode ser muito prolongado, pois a inatividade tem também a sua ação negativa sobre o aparelho locomotor. Assim que a atividade e a deambulação forem possíveis, o tempo de repouso pode ser encurtado e o paciente deve ser estimulado a retornar às suas atividades habituais, o mais rapidamente possível. Este aconselhamento resulta em retorno mais rápido ao trabalho, menor limitação funcional a longo prazo e menor taxa de recorrência.

O posicionamento em repouso, principalmente nas hérnias de disco, é feito com o paciente deitado com os joelhos flexionados e os pés apoiados sobre o leito e/ou com flexão das pernas num ângulo de 90º com as coxas e, um mesmo ângulo destas com a bacia. Nestas posições, se reduz de forma expressiva a pressão sobre os discos intervertebrais e a musculatura paravertebral lombar. A sua duração é variável, dependendo do tipo da doença e da intensidade da dor. Em média, deve ser de três a quatro dias e, no máximo, de cinco a seis dias. Nos casos de dor contínua intensa, movimentos e deambulação difícil, o repouso pode ser prolongado.

O tratamento medicamentoso das lombalgias, depois de afastadas causas específicas como neoplasias, fraturas, doenças infecciosas e inflamatórias, deve ser centrado no controle sintomático da dor para propiciar a recuperação funcional, o mais rapidamente possível.

Analgésicos são eficazes na dor de intensidade leve moderada, devem ser usados com cautela em pacientes com doenças hepáticas e em pacientes em uso concomitante de antiinflamatórios.

Os opióides não são recomendados na lombalgia crônica, pelo risco da dependência química; quando usados por tempo prolongado.
São uma opção no tratamento da lombalgia e ciatalgia agudas e em casos muito restritos. A codeína e tramadol têm como principais efeitos adversos, sonolência, déficit de atenção e constipação intestinal.

Antiinflamatórios não esteroideos (AINEs), são os medicamentos mais empregados. Dependendo da dose utilizada, a intervalos regulares, têm efeitos analgésicos e antiinflamatórios. Todas as classes de antiinflamatórios podem ser úteis no tratamento da lombalgia, desde que usadas com precaução em pacientes de risco como os idosos. Os efeitos adversos destes medicamentos podem causar sérios problemas para o paciente, devendo-se considerar na sua escolha, a tolerabilidade e segurança, assim como a sua interação com outros medicamentos.

Corticoesteróides. O uso de corticosteróides na lombalgia mecânica ou não mecânica pode ser muito variável, entretanto na hernia de disco considerando que a compressão radicular pode se acompanhar de inflamação, lesão axonal e das células de Schwann, a sua utilização pode oferecer vantagens adicionais, uma vez que a inibição do referido processo inflamatório é mais completa e eficaz do que com AINEs. A infiltração epidural com glicocorticóides, anestésicos e opióides é uma opção no manejo da dor radicular aguda após falha com o tratamento conservador.

Relaxantes musculares são também uma opção no tratamento, a curto prazo, da lombalgia aguda. O uso, em associação com outros analgésicos e antiinflamatórios, traz benefícios adicionais no alívio da dor. Complicações potenciais incluem sonolência, tontura e constipação intestinal. O uso prolongado não é recomendado.

Os benzodiazepínicos não parecem úteis e não estão indicados na lombalgia mecânica comum. Os antidepressivos não são recomendados na lombalgia mecânica aguda.

Os antidepressivos tricíclicos são uma opção nas lombalgias crônicas, mesmo quando não associadas à depressão.

Calcitonina é recomendada apenas nos casos de fratura osteoporótica recente com componente doloroso e nas dores ósseas das metástases e doença de Paget.

Na lombalgia mecânica o tratamento é sempre conservador. Se resistente ou com evolução atípica, podem ser feitas infiltrações nas discopatiasI, infiltração de pontos dolorosos, infiltração perifacetária, denervação facetária e artrose do segmento vertebral.

O tratamento cirúrgico da hérnia de disco está indicado nos casos com déficit neurológico grave agudo (menos de 3 semanas), com ou sem dor; na lombociatalgia hiperálgica e, nas outras de menor intensidade, apenas para os pacientes que não melhoram após 90 dias de adequado tratamento clínico. Na síndrome da cauda eqüina (alteração de esfíncter, potência sexual e paresia dos membros inferiores) a cirurgia está indicada em caráter emergencial, como também, nas lombalgias infecciosas com evolução desfavorável.

A cirurgia também está indicada: na espondilolise, com espondilolistese, e espondilolistese degenerativa, com dor lombar que não melhora com tratamento clínico; escorregamento vertebral progressivo no jovem; lombociatalgia e claudicação neurogênica que não responderam ao tratamento conservador.

Os meios físicos de tratamento (frio e calor nas diversas modalidades) são coadjuvantes no processo de reabilitação. Não atuam sobre as causas e sobre a história natural das síndromes dolorosas lombares.

Em relação à estimulação elétrica transcutânea existem controvérsias sobre sua real eficácia. Não está indicada como medida inicial na lombalgia mecânica aguda.
Não existem evidências científicas que comprovem o benefício da acupuntura em pacientes com lombalgia, devido a que os resultados das pesquisas não são controlados seja por tamanho da amostra, desenho do estudo e o uso de placebo.

Os exercícios aeróbicos e de fortalecimento da musculatura paravertebral são comprovadamente eficazes.

O mais importante para o paciente com lombalgia é a educação e o esclarecimento tornando-se fundamentais para a sua reabilitação.

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O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença auto-imune, caracterizada pela formação de auto-anticorpos e pela expressão clínica de diferentes manifestações de inflamação mediada por mecanismos imunológicos.
Os órgãos-alvo mais importantes no LES são: pele, membranas serosas (pleura, pericárdio, membrana sinovial), medula óssea, rins e cérebro.
É uma doença pouco freqüente. A prevalência mundial é de cerca de 1 em 1000 a 1 em 1.600 pessoas, variando nos diferentes grupos étnicos e raciais embora mulheres negras possuem uma incidência um pouco mais elevada. Predomina em mulheres jovens sendo a proporção de 9 mulheres para cada homem acometido pela doença.

Etiologia

Predisposição genética; Sabe-se que existe uma alta concordância de LES em gêmeos monozigóticos e 5 a 12% dos parentes de pacientes com LES podem ter a doença. A predisposição genética está associada com o complexo HLA, deficiências de alguns genes de componentes do complemento, certos alelos do receptor Fc e do polimorfismo do promotor do gene de IL-10.

Fatores hormonais: proporção de 9 mulheres para cada homem. Mulheres e homens com LES têm um aumento da conversão de estradiol em estrogênio e um metabólito com atividade estrogênica mantida. Estrogênio estimula timócitos, CD4 + e CD8 +, células B, macrófagos, a liberação de algumas citocinas (IL_1) ea expressão de HLA e de moléculas de adesão. Os níveis séricos de DHEA podem ser reduzidos em pacientes com LES e foram descritas hiperprolactinemia e algumas anomalias do eixo hipotálamo-hipófise adrenal nesses pacientes.

Fatores ambientais: eles podem desencadear episódios de doença ou induzir lupus-like. A luz UV pode desencadear atividade em alguns pacientes.
Alguns medicamentos como procainamida, hidralazina, isoniazida, fenotiazinas e hidantoína podem manifestar clínica semelhante ao lúpus causando lúpus por drogas. O quadro clínico é diferente do LES. O lúpus induzido por drogas apresenta artrite ou artralgia, serosite, febre e queixas sistêmicas. Não afeta, sobretudo as mulheres jovens e não compromete os rins ou o sistema nervoso central (SNC). Ao interromper a droga a clínica desaparece.

Alterações imunológicas: o LES é primariamente uma doença com alterações na regulação imune. Os pacientes afetados desenvolvem uma resposta auto-imune (contra antígenos próprios).

As seguintes são algumas das alterações imunes encontradas no LES embora não se sabe exatamente se estão relacionados à patogênese do LES e de que forma:
• Diminuição das células T citotóxicas e células T supressoras (que normalmente inibem a resposta imunológica).
• Aumento de células T helper ou CD4 +.
• Ativação policlonal de células B nos estágios iniciais da doença.
• Defeito na tolerância da célula B relacionado a defeitos na apoptose (morte celular programada) e / ou deficiência de complemento levando a uma vida prolongada das células B.
• Defeito nos sinais das células do sistema imunológico, expressado por um aumento da resposta frente ao cálcio, fosforilação de proteínas citosólicas e fator nuclear kappa B (NFkB) diminuiu.
• Aumento da produção de citocinas Th2.
Esses múltiplos defeitos provocam uma cascata de eventos que começam com a degradação celular anormal e terminam com a produção de auto-anticorpos. Como as células dividem de forma anormal, certos antígenos, especialmente os antígenos nucleares e peptídeos são processados por células apresentadoras de antígenos (macrófagos, linfócitos B e células dendríticas) e apresentados em um complexo MHC-peptídeo estimulando a ativação e ampliação clonal dos linfócitos T CD4. Também se sugere que certos microorganismos podem ser processados por células processadoras de antígenos peptídeos mimetizados e que tem uma grande semelhança estrutural com peptídeos próprios, estimulando a auto-reativos de linfócitos CD4 +. Estas células ativadas liberam citocinas (IL-4, IL6, e IL-10) que ativam as células B auto-reativas, que proliferam e se diferenciam em células produtoras de anticorpos que irão produzir anticorpos contra vários antígenos nucleares.

A maioria dos auto-anticorpos no LES são dirigidos contra componentes do núcleo da célula e são encontrados em 95% ou mais dos pacientes. São os anticorpos antinucleares (ANA), que podem ser dirigidos contra o DNA, RNA e contra outras proteínas contidas no complexo de proteínas / ácidos nucléicos. Proteínas associadas com o RNA citoplasmático também são alvo dos auto-anticorpos no LES. Em geral, essas moléculas nucleares e citoplasmáticas participam de importantes funções celulares incluindo armazenamento de material genético, divisão celular, regulação da expressão gênica, transcrição do RNA e processamento do RNA.
É importante mencionar que nem todos os auto-anticorpos causam doenças, de fato todos os indivíduos normais produzem auto-anticorpos embora em pequenas quantidades.

Embora ninguém saiba a etiologia exata do LES muitas de suas manifestações clínicas são mediadas direta ou indiretamente pela produção de anticorpos e a formação de complexos imunes. Foram identificados depósitos de complexos imunes nos rins, na pele, no plexo coróide, o pericárdio e na cavidade pleural.
O potencial patogênico dos complexos imunes (CI) depende:
• Das características dos anticorpos, a sua especificidade, afinidade, carga e capacidade de ativar o complemento.
• Da natureza do antígeno, como tamanho e carga.
• Da capacidade do complemento para solubilizar os.
A velocidade com que os CI são eliminados da circulação por receptores Fc nos monócitos e macrófagos do baço e fígado pode estar geneticamente alterada no LES.

Anticorpos contra antígenos de superfície celular: os anticorpos contra antígenos de membrana são encontrados na trombocitopenia e anemia hemolítica. Anticorpos dirigidos contra as células neuronais têm sido descritos no compromisso orgânico cerebral. Além disso, os anticorpos antinucleares pode também interagir com os antígenos nucleares expressados na superfície celular funcionando como gatilho e provocando a morte celular por uma ativação do complemento ou penetração celular.

Os anticorpos antifosfolípides: pacientes com LES podem formar anticorpos contra o complexo fosfolipídeo-b 2 glicoproteína I. Esses anticorpos podem ativar células endoteliais e plaquetas interferindo no funcionamento normal de alguns anticoagulantes naturais. Isto pode explicar porque estes anticorpos estão envolvidos na etiologia de tromboses arteriais e venosas.

Efeitos de luz UV: além de seus efeitos sobre a pele, os raios ultravioletas podem aumentar o grau de auto-imunidade. Alguns destes efeitos são:
• Danos ao DNA. Pode-se então produzir anticorpos contra o DNA, formação de CI e ativação do complemento, provocando resposta inflamatória local.
• Aumento da ligação de anticorpos anti-Ro, anti-La e ant-RNP aos queratinócitos UV-ativados.
• Altera o metabolismo de fosfolipídeos da membrana celular.
• Aumenta a liberação de IL-1 a partir dos queratinócitos e células de Langerhans cutâneos.

Características clínicas

O diagnóstico de LES é feito pela identificação de manifestações clínicas da doença acompanhadas de um ou mais auto-anticorpos típicos.

Critérios para classificação do LES

• Eritema malar

• Eritema discóide

• Fotossensibilidade

• Úlceras orais

• Artrite

• Serosite

o Pleurite

o Pericardite

• Renal

o Proteinúria persistente> 0,5 g/24 h ou + + +

o Cilindros

• Neurológico

o Convulsões

o Psicose

• Hematologia

o Anemia hemolítica com reticulocitose

o Diminuição glóbulos brancos Leucopenia <4.000 vezeso Diminuição dos linfócitos Linfopenia <1500 vezeso Diminuição plaquetas Trombocitopenia <100.000• Imunológicoso Anti-DNA aumentadoo Anti-Sm o Antifosfolípides: anticardiolipina (IgG e IgM) e anticoagulante lúpico ou VDRL falso positivo por 6 meses.[subtitulo superior="sim"]Anticorpos antinucleares (na ausência de lúpus por drogas)[/subtitulo]As manifestações clínicas da doença são numerosas: os pacientes podem ter um ou mais órgãos ou sistemas comprometidos. A gravidade da doença varia de leve a muito grave ou fatal. As manifestações mais comuns são sistêmicos, artralgias ou artrites, serosite, glomerulonefrite, dermatite, anemia, leucopenia, trombocitopenia e distúrbios do SNC. O comprometimento de um único órgão ou sistema pode dominar o quadro clínico em um determinado momento, durante o acompanhamento o envolvimento de outros órgãos, pode ser evidente. O curso do LES é caracterizado pela alternância entre exacerbações e remissões, remissão completa e permanente é improvável. A taxa de sobrevivência é de 75% a 90% nos primeiros 10 anos. As principais causas de óbito são a infecção e a insuficiência renal. As manifestações que têm maior risco são glomerulonefrite, doença do SNC, vasculite, eventos tromboembólicos, trombocitopenia e anemia hemolítica. [subtitulo superior="sim"]Manifestações sistêmicas[/subtitulo]Existem comprometimento do estado geral, fadiga, febre e anorexia, com perda de peso.[subtitulo superior="sim"]Manifestações cutâneas[/subtitulo]Muitas das manifestações cutâneas é resultado de fotossensibilidade e é provável que ocorra em áreas da pele expostas à luz solar. O eritema típico do LES cutâneo agudo é em relevo, avermelhado, hiperqueratósico e aparece em áreas expostas ao sol. Sua distribuição se faz na área malar e no dorso dos dedos nas falanges e não nas regiões periarticulares, aparece durante os períodos de atividade da doença e, em seguida, desaparece na inatividade, não deixa cicatrizes.

Outra forma é o lúpus cutâneo subagudo que são placas de pequeno porte, em relevo, avermelhadas, escamosas, por vezes agrupados em anéis no tronco, braços e cabeça, algumas vezes pode deixar hipopigmentação da pele sem cicatrizes profundas.

O lúpus discóide ou lúpus cutâneo crônico tem uma infiltração profunda da pele. A lesão inicial aparece como uma hiperqueratose em relevo, avermelhada, com perda de pêlos, a lesão evolui para uma cicatrização com depressão central e um anel periférico. O lúpus discóide pode ocorrer sem manifestações sistêmicas de LES.

As lesões mucosas aparecem como úlceras na mucosa oral ou vaginal.
Outras manifestações cutâneas incluem alopecia difusa (perda de cabelo e pêlos), que oscila com períodos de atividade do LES, eritema periungueal, angioedema e vasculite cutânea.

Uso de protetores solares, esteróides tópicos ou sistêmicos e antimaláricos em baixas doses.

Serosite

A inflamação das serosas se manifesta como pleurite, pericardite, e raramente peritonite.

As manifestações cardíacas e pulmonares

Os sintomas da pericardite ou pleurite são comuns, às vezes com resultados mínimos no exame físico ou radiografia de tórax. Em outras ocasiões os derrames podem ser abundantes. O ecocardiograma revela que o derrame pericárdico é comum em pacientes que não têm pulso paradoxal. De forma geral o derrame pericárdico não é grave. Podem observar-se vegetações na válvula mitral ou nas cordas tendíneas, estas lesões estão associadas com risco aumentado de doença embólica. Existe também miocardite vasculite coronária que se manifesta como isquemia cardíaca.

Infiltrados pulmonares agudos podem ser resultado de inflamação pulmonar localizada ou pneumonite lúpica ou ainda hemorragia alveolar. Os pacientes apresentam dispnéia (falta de ar). Outra causa comum de dispnéia no LES é a disfunção do diafragma que se encontra elevada na radiografia de tórax. O tratamento é feito com corticóides.

Nefrite

O lúpus eritematoso sistêmico é uma doença auto-imune multissistêmica que acomete o rim, em cerca de metade dos pacientes. O envolvimento renal é uma das principais causas de deterioração da qualidade de vida desses pacientes, pode levar a vários graus de insuficiência renal, hemodiálise crônica e junto com as infecções é uma das principais causas de morte por LES.

Na maioria dos pacientes com lúpus eritematoso sistêmico ocorre algum grau de envolvimento renal. A glomerulonefrite clínica (GN) ocorre em 50% dos pacientes, apresentando microhematuria, proteinúria, cilindros hialinos ou hemáticos e diminuição da depuração da creatinina. Hipertensão arterial pode aparecer.

Biópsia renal: A biópsia renal é necessária para a classificação correta do paciente. A biópsia pode detectar outras lesões, inclusive comorbidades como diabetes, hipertensão, nefrite intersticial provocada por fármacos, vasculite renal ou alterações microangiopáticas causadas por anticorpos antifosfolipídicos.

A forma de nefrite lúpica mais grave é a glomerunefrite proliferativa difusa (classe IV), que se caracteriza pela deposição de imunocomplexos sob o endotélio, distúrbio que pode evoluir rapidamente para insuficiência renal. Em geral, o exame simples de urina demonstra proteinúria, hematúria e cilindros hemáticos na primeira urina da manhã. A nefrite lúpica proliferativa focal (classe III) é menos grave, mas alguns pacientes progridem para insuficiência renal. A nefrite lúpica membranosa (calsse V) pode ocorrer em sua forma pura ou combinada com glomerulonefrite proliferativa difusa ou focal. Há depósitos de imunocomplexos subepiteliais com deposição mesangial concomitante. Em geral os pacientes apresentam síndrome nefrótica. A evolução é mais indolente, mas por fim há progressão para disfunção e insuficiência renais. A síndrome nefrótica não é considerada benigna, porque causa hiperlipidemia e hipercoagulabilidade. A forma de nefrite lúpica mais leve é a nefrite mesangial (classe I).

Pacientes cuja biópsia renal tem elevadas taxas de atividade (com base na intensidade da proliferação celular, necrose, inflamação e formação crescente) são mais susceptíveis de melhorar com o tratamento. Pacientes com taxas de cronicidade alta (com base na esclerose glomerular, obstrução vascular, atrofia tubular e cicatrizes intersticial) é improvável que respondam à terapia imunossupressora e é provável que desenvolvam insuficiência renal.
A sobrevida de pacientes com LES em diálise ou transplante é semelhante ou ligeiramente inferior ao de pessoas que tiveram outras causas de insuficiência renal terminal.

Sistema nervoso central

Os distúrbios do SNC incluem problemas cognitivos e comportamentais, convulsões, síndrome orgânica cerebral, acidente vascular cerebral, sintomas semelhantes aos da esclerose múltipla e várias anormalidades focais e difusas. É muito importante distinguir os sintomas que estão relacionados com trombose dos relacionados com outros mecanismos da doença já que os tratamentos são diferentes. A maioria dos pacientes melhora com esteróides, com ou sem drogas citotóxicas.

Vasculite

Pode comprometer a pele, dedos, retina, rins, trato gastrointestinal, cérebro e nervos periféricos. O dano tecidual pode ser grave e necessitar de terapia agressiva.

Trombose

Se apresenta em cerca de 15% dos pacientes e compromete grandes e pequenas veias ou artérias. A maioria dos pacientes apresenta anticoagulante lúpico ou possuem anticorpos anticardiolipina. Apresentar-se clinicamente como uma síndrome de hipercoagulabilidade, conhecida como síndrome antifosfolípide, que pode ser tratados com anticoagulantes. Este grupo também inclui mulheres com abortos de repetição.

Hematológico

A presença de anemia hemolítica (Coombs positivo, reticulocitose) ou trombocitopenia respondem à terapia com esteróides.

Artropatias

Podem se manifestar como artralgia com dor intensa nas grandes articulações. O mais característico da artropatia do LES é edema intermitente de uma mão ou do pé. Existem também oliartrites que compromete pequenas e grandes articulações, são simétricas, com rigidez matinal e que pode ser confundida facilmente com artrite reumatóide, mas que não causa deformidades.

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O termo artrose é um dos muitos com os que se descrevem um grupo de condições que afeta as articulações sinoviais. Essas condições se caracterizam pela perda de cartilagem articular com crescimento aumentado e remodelamento do osso subjacente.

Em torno de 10% dos adultos apresentam artrose moderada ou grave. A incidência aumenta com a idade embora nem todos os indivíduos com alterações radiológicas possuem a doença ou têm sintomas. A artrose afeta as articulações periféricas e coluna vertebral.
Apesar de ser a doença reumatológica mais comum e a principal causa de incapacidade ou invalidez de todas as doenças crônicas, pouco ou nada se sabe sobre sua evolução, causas e tratamento.

A artrose é uma alteração de toda a articulação, compromete a cartilagem, osso, sinovial e cápsula articular. A cartilagem é o tecido mais afetado, não se sabe o que provoca a osteoartrite.

Cartilagem

As propriedades biomecânicas especiais da cartilagem dependem da matriz extracelular composta por: água 65 – 80%, colágeno 10 – 30% e proteoglicanos 5 – 10%.

É um tecido único, não possui inervação, ou seja, não tem nervos, vasos sanguíneos, linfáticos nem membrana basal. As células da cartilagem, condrócitos, recebem nutrientes por difusão a partir do osso subcondral e mais importante, através do líquido sinovial.

Colágeno

Cerca de 90% do colágeno é do tipo II, disposto em forma de rede tridimensional de fibras dando forma, volume e força tensional a cartilagem. Ou outros 10% correspondem aos tipos VI, IX, X e XI.

Proteoglicanos

Encontram-se no interior da rede de colágeno, são agregados hidrofílicos carregados que criam pressão por retenção de água que é comprimida pela rede de fibras de colágeno. Esta organização confere ao tecido articular uma estrutura com a propriedade de reverter a deformação, o principal proteoglicano da cartilagem se chama agrecan que é uma cadeia de proteína de 210kd à qual se unem mais de 100 cadeias de condroitina sulfato e 20 de queratan sulfato. Além disso, na cartilagem se encontra outros tipos de proteoglicanos como o dermatan sulfato importante para manter a integridade da cartilagem. A natureza, tipo e quantidade de proteoglicanos e proteínas não colágenas mudam com a idade assim como em doenças como a osteoartrite.

Condrócitos

A integridade da cartilagem depende dos condrócitos. A troca (turnover da matriz normal é lenta, especialmente do colágeno. Os condrócitos respondem a estímulos químicos e mecânicos, possuem receptores para citocinas e são de vários tipos segundo a sua disposição nas diferentes camadas da cartilagem.

Destruição da cartilagem

Caracteristicamente na osteoartrite aparecem áreas focais de injuria a sua integridade com perda de volume da cartilagem. Fatores mecânicos determinam em grande parte o sítio e gravidade das lesões.

Inicialmente aparece uma perda gradual dos componentes da matriz, especialmente perda de proteoglicanos, embora a integridade da rede de colágeno também parece estar alterada as mudanças precoces não são uniformes, existem áreas nas que predominam a perda da matriz pericelular e em outras a intercelular. Em etapa posterior existe destruição das fibras de colágeno e da rede com perda de todos os componentes da matriz, exposição do osso subjacente e morte celular.

A destruição da matriz é mediada por várias proteinases, as principais envolvidas são: metaloproteinases (colagenase, gelatinase, estromelisine) e as cistein proteinases (catepsinas). A atividade das enzimas está controlada pela secreção de pro enzimas que necessitam ser ativadas por fatores como a plasmina e a tionosina monofosfato que formam complexos que inativam a proteinase. O balanço de esses fatores, controlado pelo condrócito é a via final comum que está comprometida na destruição da cartilagem. Os condrócitos são dependentes do ambiente químico e mecânico, respondem a hormônios sistêmicos (estrogênios) e locais (citocinas). O fator de crescimento beta, a interleucina I e o fator de necrose tumoral que derivam da cartilagem ou do osso subcondral estão sendo estudados como potenciais controladores da degradação da cartilagem na artrose, eles alteram a atividade de síntese do condrócito e aumentam a produção de proteinases. Em estágios posteriores o dano depende diretamente das proteinases presentes no líquido sinovial. A reparação da cartilagem poderá ocorrer.

Mudanças patológicas em outros sítios

Osso: aumento na vascularização e na atividade do osso subcondral com áreas de esclerose e cistos. Técnicas de cintilografia e ressonância magnética permitem observar estas alterações precocemente na artrose. As mudanças acostumam provocar dor.

Borda e margem articular: quase sempre nas margens da articulação com artrose aparecem condrófitos (crescimento de cartilagem), com cápsula engrossada e ossificação constituindo osteófitos.

Cápsula: está engrossada em etapas tardias.

Membrana sinovial: pode encontrar-se inflamação sinovial (sinovite) em qualquer etapa da artrose, aparentemente é secundária.

Tecido periarticular: se encontra tendinite ou bursite acompanhando a artrose, possivelmente pela sobrecarga da articulação, a perda de massa muscular é importante e pode determinar incapacidade física.

Definição patológica. As principais características patológicas da artrose incluem destruição focal de áreas de cartilagem com esclerose do osso subjacente e presença de osteófitos nas margens da articulação.
Definição clínica. Não existe uma boa definição da doença já que se trata de uma condição heterogênea e pode considerar-se como o resultado de diferentes alterações da articulação.

A prevalência de mudanças radiológicas em adultos é variável segundo população e região do mundo, entretanto se sabe que cerca de 35% dos indivíduos apresentam alguma alteração.
As principais articulações acometidas na artrose são: mãos, pés, joelhos e quadril.
Idade: Um terço dos adultos entre 25 e 74 anos de idade tem evidência radiológica de osteoartrite, a prevalência aumenta com a idade em todas as populações e regiões.
Gênero: A artrose de joelhos e de mãos predominam nas mulheres. A relação mulher / homem é de 1 a 4 e aumenta a partir da sexta década de vida. A artrose de quadril está distribuída igualmente em ambos os sexos.
Geografia: A artrose é de distribuição mundial. Entretanto existem variações geográficas como, por exemplo, a artrose de quadril é rara na população asiática e africana, por outro lado a artrose de joelhos é mais comum na raça negra em Norte América.

Fatores de risco

Hereditários

Existe predisposição hereditária na ostaoartrite de mãos.

Biomecânicos
Os fatores biomecânicos incluem condições congênitas ou adquiridas como a luxação congênita do quadril. O traumatismo incluindo ruptura de menisco articular ou ligamento cruzado está associado com artrose. O fator de risco mais importante para osteoartrite de joelhos é a obesidade, o risco aumenta de forma linear com o peso sendo menor que 1 para magros e maior que 7 vezes em obesos.

Os principais sintomas da artrose são a dor articular e a rigidez. A dor está relacionada com a atividade e tende a piorar ao final do dia.
Podem apresentar-se dores agudas após alguma atividade específica ou com um movimento determinado.
A rigidez matinal é habitual e tem uma duração de poucos minutos, sempre menos de meia hora, o que ajuda a distinguir-la de outras doenças.
A presença de rigidez pós-inatividade acostuma ser muito intensa (não confundir com rigidez matinal).

A radiologia (Raios X) simples determina a presença ou ausência de artrose, apesar de não ser muito sensível como marcador de patologia articular. As mudanças precoces da cartilagem, osso subcondral e nas bordas das superfícies articulares não são observado na radiografia. Podem ser observados osteófitos nas margens articulares e a presença de mudanças no osso subcondral; cistos ósseos e esclerose. Estudos da progressão da artrose por meio de radiografias em pacientes portadores da doença são realizados comparando as mudanças no espaço articular, aparecimento de osteófitos e mudanças no osso subcondral.

A cintilografia é um método diagnóstico sensível mas inespecífico para detectar a atividade da artrose, seu aparecimento aparentemente precede ao aparecimento nos estudos radiológicos.
A artroscopia é utilizada para detectar a perda focal de cartilagem, no entanto por ser uma técnica invasiva não é utilizada de forma rotineira.

É muito importante realizar o diagnóstico correto da doença e educar ao paciente sobre o curso da mesma. Deve ser explicado que a artrose não é artrite reumatóide e que a possibilidade de desenvolvimento futuro de incapacidade funcional é improvável.

A realização de exercícios e fisioterapia deve ser oferecida a todos os pacientes com artrose com o objetivo de manter a força muscular e a movimentação das articulações afetadas. A maioria dos pacientes necessita de estímulo para realizar atividades e aprender a alternar períodos curtos de trabalho ou atividade com períodos curtos de repouso.
A redução da carga articular ajuda a melhorar o prognóstico dos pacientes, os pacientes obesos devem ser orientados a baixar de peso, inicialmente os pacientes podem fazer uso de bengala o que reduz a carga no joelho e bacia do lado oposto de 30 a 60%. O uso de sapatos com solado que absorve choques e evitar atividades que resultem em impactos repetidos são importantes para os pacientes com osteoartrite.

O uso de analgésicos simples pode controlar a dor na maioria dos casos.
Antiinflamatórios não esteróides aliviam a dor e a rigidez por curto prazo, o uso prolongado pode provocar efeitos colaterais indesejados ou complicações devido a sua potencial toxicidade.
Os corticóides intraarticulares estão indicados somente em casos de sinovites aguda ou derrame articular.
Na artrose existe um abuso no consumo de medicamentos analgésicos por isso é importante a orientação do especialista devendo ser avaliado cada caso individualmente de acordo a sua necessidade.
Atualmente podem ser utilizadas drogas condroprotetoras, que também possuem efeito antiinflamatório, porém, este se manifesta em um período de tempo mais longo.

A cirurgia é realizada nas artrose avançadas de algumas articulações como a de quadril, joelho e base do dedo polegar. A cirurgia está indicada em pacientes nos quais se faz uma criteriosa avaliação e em casos avançados em que o tratamento clínico não demonstra maiores benefícios e o paciente se encontra sem opção terapêutica.

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O osso corresponde à maior proporção de tecido conjuntivo do corpo. Contém células que fabricam e mantém a matriz extracelular. A matriz está fisiologicamente mineralizada com microcristais de fosfato de cálcio que possuem carbonato. Durante toda a vida a matriz se encontra em regeneração constante como consequência de um processo conhecido como remodelação óssea.

Remodelação óssea

O osso se encontra em remodelação constante em resposta a estímulos mecânicos e ao peso ou carga e as necessidades de cálcio e de outros minerais do organismo. O osso atua como reservatório de cálcio através da remodelação entrega cálcio sem ele mesmo perder o cálcio. O esqueleto se encontra em remodelação.

A remodelação aumenta a reabsorção realizada pelos osteoclastos e dura aproximadamente 15 dias; atua na formação óssea, entre 45 a 70 dias todo o osso removido já foi substituído pelo processo de formação realizado pelos osteoblastos.

Esses processos estão relacionados, de modo que se aumenta ou diminui a reabsorção, normalmente segue um aumento ou diminuição na formação óssea sem apresentar uma mudança na quantidade de massa óssea.

Na maioria dos pacientes com osteoporose existe um aumento na reabsorção óssea sem o aumento compensatório na formação óssea produzindo perda óssea.

No caso de osteoporoses secundárias ao uso de esteróides há diminuição da formação óssea.

Remodelação óssea normal

A remodelação óssea começa com a absorção pelos osteoclastos multinucleados, seguido por uma fase inversa na que a absorção cessa e os osteoclastos multinucleados são substituídos por células mononucleadas. Essas células são substituídas por sua vez por osteoblastos formadores de osso, que depositam osso novo nos sítios de reabsorção prévia, posteriormente o osso se mineraliza. Ao final da sequência de remodelação, o osso que foi removido pela ação dos osteoclastos é totalmente substituídos por osteoblastos e o defeito de reabsorção é substituído por osso novo.

Densidade óssea

A massa óssea se mede em densitómetros. A idade é o maior preditivo de massa óssea. A densidade óssea aumenta até os 30 anos de idade e posteriormente começa a cair entre os 30 e os 80 anos o cálcio total diminui aproximadamente em 20%, esta diminuição é maior nos ossos da coluna onde alcança 60%.

Mulheres normalmente possuem densidade óssea menor que os homens, além disso, depois da menopausa a perda óssea é maior por um período de aproximadamente 10 anos.
A herança determina em 80% o nível de massa óssea máximo que um indivíduo alcança assim como a taxa de perda. Pessoas de raça negra possuem maior densidade óssea, alcançam maior massa óssea e a taxa de perda é menor comparado com pessoas brancas e asiáticas.

Clínica

A osteoporose é uma doença na qual a massa óssea se encontra diminuída, afeta a microarquitetura do osso e existe aumento da fragilidade óssea. Essa combinação patológica aumenta o risco de fratura sobre tudo de bacia, coluna e pulsos.

A osteoporose pode ser dividida em:

• Primária: Osteoporose pós-menopausa nas mulheres e osteoporose senil nos homens.
• Secundária: aquelas associadas com doenças hereditárias ou devida a alteração fisiológica.

Patogênese

Em todos os tipos de osteoporose a anormalidade básica é uma alteração da sequência de remodelação óssea normal a nível tissular na que a reabsorção óssea é maior que a formação, existe perda de massa óssea e aumenta o risco de fratura.

Nas osteoporoses secundárias existe uma causa evidente de perda óssea, por exemplo, uso de corticosteróides ou hipogonadismo com testosterona baixa.

Nas osteoporoses primárias a alteração não é tão clara; a atividade das células ósseas é normal, na maioria dos pacientes os níveis hormonais são normais, não há excesso de hormônio paratireóide, nem deficiência de vitamina D, estrogênios, androgênios ou calcitonina. Todas as mulheres depois da menopausa têm deficiência de estrogênios, no entanto não são todas que desenvolvem osteoporose.

Apesar de não existirem fatores de risco específicos, a deficiência de estrogênios, a deficiência de cálcio e a inatividade física são os principais fatores que atuam de modo independente ou combinado aumentando o risco de osteoporose.

Outros fatores como não ter alcançado o nível de massa óssea máximo durante a adolescência, o envelhecimento, deficiência nutricional, consumo de tabaco e álcool, exposição a alguns medicamentos como corticosteróides, heparina e o uso de hormônios tireóideos em excesso podem participar nesse processo.

A osteoporose se apresenta em pessoas com mais de 50 anos, fraturas por compressão vertebral acometem 20% das mulheres pós-menopausa, sendo que a incidência de fraturas de bacia aumenta exponencialmente após os 50 anos nas mulheres e dos 60 nos homens, um terço de todas as mulheres com mais de 80 anos sofreram uma fratura de bacia.

A fratura depende do tipo de traumatismo e da quantidade e qualidade do osso, nas pessoas idosas é frequente a fratura de bacia após uma queda. O idoso cai mais facilmente (um terço das pessoas com mais de 65 anos cai) isso devido ao uso de sedativos, diuréticos, álcool, tapetes escorregadios, uso de sapatos com sola lisa ou de salto, banheiros sem proteção adequada, fatores que muitas vezes são mais fáceis de resolver que a própria osteoporose.

Durante a queda ocorre uma contratura muscular que faz que a força do impacto seja distribuída por uma superfície maior, entretanto nos idosos a força muscular e a velocidade de reação estão diminuídas, o que provoca uma alteração neste mecanismo de proteção ao osso.

Os pacientes podem apresentar-se das seguintes maneiras:

1. Paciente assintomático com fatores de risco aumentados para osteoporose; dentro deste grupo se encontram os pacientes que recebem tratamento com corticosteróides ou mulheres com doenças reumatológicas na pós-menopausa imediata, a avaliação pode ser realizada por meio de exames de laboratório que incluem calcemia, fosfatemia, fosfatase alcalina, calciúria, etc, pode ser feita uma densitometria óssea; em caso de densidade óssea baixa deve ser instaurado tratamento preventivo agressivo, em caso de densidade óssea normal ou levemente aumentada pode ser suficiente a indicação de exercícios físicos e aumento do consumo de alimentos ricos em cálcio.

2. Paciente com fraturas por osteoporose; esses pacientes necessitam de uma avaliação mais completa que inclui história clínica, exame físico e fatores de risco, a fim de excluir doenças que provocam osteoporose secundária.

3. Paciente com osteoporose que apresenta dor lombar; é muito importante descartar primeiro a possibilidade de doença concomitante que apresentam patologia lombar como, por exemplo, tumores e metástases (de próstata, mama, pulmão, etc), ou mieloma múltiple. Em pacientes nos que não existem esses fatores de risco a dor pode estar relacionada com fratura por compressão, alterações mecânicas da coluna secundárias a fraturas prévias que originaram cifose (corcunda), espasmos dos músculos paraespinais, artrites ou alterações psicológicas ou sociais.

Densitrometria óssea

A densitrometria óssea é um exame que mede a densidade óssea mineral. Os resultados são interpretados de acordo com a comparação do valor obtido em pessoas sadias de 20 anos de idade.

Normal: valor de densidade óssea mineral similar ao do adulto jovem.

Osteopenia: valor de densidade óssea menor que a de um adulto jovem.

Osteoporose: valor de densidade óssea muito menor que a de um adulto jovem.

Osteoporose grave: valor de densidade óssea muito menor que a de um adulto jovem associado a fraturas ósseas por fragilidade de coluna, bacia ou pulsos.

Laboratório

Os exames de laboratório que usualmente são solicitados confirmarão ou não se os valores achados se encontram dentro da normalidade, descartando dessa maneira causas de osteoporose secundária passível de tratamento.

Os exames incluem hemograma completo, perfil bioquímico e VHS, cálcio sérico e cálcio total, PTH (paratormonio), fósforo e eletroforese de proteínas (para excluir mieloma). Provas de função tireoidiana, eletrólitos plasmáticos para excluir transtornos ácido-base, metabolitos da vitamina D, função renal e hepática (em pacientes com história de osteomalacia). Em homens com fratura de vértebra por osteoporose, testosterona para descartar hipogonadismo.

Exames de imagem

A radiologia pode mostrar osteopenia e fraturas do corpo vertebral com ou sem esmagamento o que ajuda a descartar outras causas de esmagamento vertebral como metástases, tumores, infecções entre outros.

A densitometria óssea é de ajuda quando é medida em sítios sem fratura, em caso de fratura vertebral a medição é feita nos ossos da bacia.

A cintilografia óssea é utilizada para avaliar o tipo de dor óssea. Uma cintilografia óssea com captação maior no local de uma fratura recente indica formação de osso e cicatrização óssea, que eventualmente é o foco de dor localizado. Em caso de cintilografia normal sugere que a dor não se origina no esqueleto.

Assim uma cintilografia positiva com radiografia normal, em ausência de doença metastática, indica microfratura de corpo vertebral ou de fêmur proximal. As microfraturas podem progredir até ser aparentes na radiografia.

As fraturas por osteoporose ocorrem nas vértebras D7 (dorsal 7) e L5 (lombar 5), mais frequentemente a nível de D10 – D12 ou lombares altas. O aparecimento de fraturas em outros níveis deve ser investigado para descartar metástases.

Para o tratamento correto da osteoporese é necessário entender o processo de remodelação óssea, idealmente a terapia deve: diminuir a reabsorção de osso impedindo maior perda óssea, aumentar a formação óssea e substituição do osso perdido e diminuição de risco de fraturas.
Não existe um tipo de tratamento que ao mesmo tempo iniba a reabsorção de osso e estimule a formação óssea.

Agentes que inibem a reabsorção óssea

Cálcio: o consumo adequado de cálcio é de 1.000 a 1.500 mg por dia em alimentos que contenham cálcio como, por exemplo, leite e derivados e suplementos de cálcio oral.

Estrogênios: o estrogênio aumenta a resistência à absorção de osso mediada pelo paratormonio. Os osteoblastos possuem receptores para estrogênio não assim os osteoclastos. O uso de estrogênios previne a perda óssea em mulheres imediatamente após a menopausa e em mulheres mais velhas com osteoporose estabelecida. O uso de estrogênios em mulheres ao começo da menopausa está sendo evitado ou utilizado em casos específicos, devido a que um estudo realizado em 2002 encontrou que as mulheres que participaram do protocolo usando estrogênios conjugados diariamente tinham menos osteoporose, menos sintomas vasomotores e menor incidência de câncer de cólon, entretanto também tinham um risco aumentado de infarto de miocárdio, acidente vascular cerebral, tromboses, embolia pulmonar e câncer de mama.

Calcitonina: inibe a atividade dos osteoclastos diminuindo a reabsorção óssea. A calcitonina sintética de salmão estabiliza a massa óssea da coluna e bacia, tem um efeito analgésico em pacientes com fratura por compressão recente, assim como em fraturas por metástases.

Bisfosfonatos: atuam quimicamente sobre os cristais dos ossos impedindo o acesso dos osteoclastos e consequentemente a reabsorção do osso. Além disso, têm um efeito direto sobre os osteoclastos diminuindo seu número e atividade.

Vitamina D: estimula a produção da proteína de união com o cálcio no intestino, aumentando a absorção intestinal do mesmo. Doses de 125 a 400 UI de vitamina D diariamente são adequadas e é o que contém a maioria dos multivitaminicos. Doses maiores podem provocar hipercalcemia, hipercalciuria (cálculos renais e nefrocalcinoses) e piora da osteoporose.

Agentes que estimulam a formação de osso

Prática de exercícios: é recomendado para todas as pessoas e não somente para as que possuem fatores de risco para osteoporose. Caminhar, ou correr pequenas distâncias são muito úteis. A falta de atividade física influi negativamente nos ossos do esqueleto aumentando a reabsorção e diminuindo a formação de osso.

Esteróides anabólicos: Entre seus efeitos colaterais se incluem a masculinização, toxicidade hepática e hiperlipidemia.

Peptídeos de hormônio paratireóide: Aparentemente é um potente estímulo para a formação de osso

Terapia Biológica

O Denosumabe é uma terapia biológica específica no tratamento da osteoporose. Administrado de forma subcutânea, semestralmente, é a mais recente opção possível para tratarmos a osteoporose. É uma droga segura, que pode ser utilizada em pacientes com insuficiência renal (ao contrário dos Bifosfonatos).

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É uma doença crônica na qual o organismo produz anticorpos que afetam a coagulação do sangue, tornando-o mais propenso a formar trombos que acabam obstruindo a passagem de sangue nas veias e artérias. Sendo assim, os pacientes com SAF tendem a desenvolver os chamados eventos trombóticos, que nada mais são do que obstruções dos vasos. Esses eventos podem ocorrer na forma de tromboses, infarto, embolia pulmonar, acidente vascular encefálico (AVE), e abortos de repetição (este último devido a tromboses que ocorrem nos vasos da placenta).

A SAF pode ser primária ou secundária. Ela é primária quando ocorre isolada e secundária quando o paciente possui, ao mesmo tempo, outra doença autoimune, como o Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES).

O diagnóstico as SAF se dá principalmente através de três testes laboratoriais:
• Anticorpos anticardiolipina (IgG e IgM)
• Lúpus anticoagulante – Uma série de testes de coagulação que pode incluir o teste de tromboplastina ativada (TTPA), o do veneno da víbora Russel diluído (dRVVT) e o procedimento de neutralização plaquetária (PNP).
• Anticorpos anti- beta-2-glicoproteína 1 (IgG e IgM)

A positividade em títulos moderados ou altos e persistência de qualquer um dos anticorpos citados acima depois da comprovação de evento trombótico fecha o diagnóstico ou perda fetal recorrente.

Alguns fatores de risco para as complicações da SAF devem ser evitados, como o sedentarismo (inatividade física), a obesidade, o fumo, o colesterol e os triglicerídeos altos, alguns hormônios e certas medicações. As terapias de reposição hormonal, o uso de pílula anticoncepcional combinada (estrogênio e progesterona) está formalmente contraindicado nas pacientes com SAF.

Apesar de não ter cura, a SAF tem tratamento. A terapêutica de escolha para os pacientes que já tiveram eventos trombóticos é a anticoagulação oral, que previne novos eventos ao impedir que o sangue permaneça espesso. Esses anticoagulantes são chamados de cumarínicos (warfarina). Algumas pessoas, porém, podem ter altos títulos de anticorpos antifosfolipídeos sem apresentar qualquer manifestação. Esses indivíduos podem ser tratados com aspirina (ou outro agente antiplaquetário), que reduz o risco de trombose ao diminuir a adesividade plaquetária, mas é fundamental que esses, assim como os que já tiveram algum evento de trombose evitem os outros fatores de risco conhecidos para trombose citados acima. Esse também é o tratamento que é preconizado para as mulheres que só tiveram eventos obstétricos (SAF obstétrica).

Os pacientes que fazem uso de cumarínico devem ser monitorados através de exames de sangue periódicos chamados de TAP (Tempo de Atividade da Protrombina), com controle do valor de INR (Índice Internacional de Normatização). Recomenda-se, ainda, que o paciente que toma a medicação anticoagulante oral consuma quantidades diárias fixas de alimentos ricos em vitamina K, como os laticínios e as folhas verdes escuras. Com isso fica mais fácil de manter a dose do medicamento estável. Se o INR estiver abaixo do alvo terapêutico (2,0 a 3,0 para aqueles que tiveram tromboses venosas e 3,0 a 4,0 para aqueles que tiveram trombose arterial). Quanto o INR esta abaixo do alvo o paciente não esta protegido contra novos eventos, quando esta acima de 6,0, pode estar propenso a sangramentos. Daí a importância da dieta, de não utilizar medicamentos sem prescrição médica e da dieta “monótona”.

Pelo risco de sangramento e formação de hematomas em indivíduos em uso crônico de anticoagulantes, deve-se ficar atento a cortes acidentais, pancadas na cabeça e contato extremo durante a prática de esportes. Durante viagens de avião ou de carro, sugerimos evitar longos períodos de imobilidade dos membros inferiores. É indicado andar no mínimo de duas em duas horas e usar meios compressivas para diminuir a chance de tromboses.

As pacientes portadoras de anticorpos antifosfolipídeos, que já tiveram um aborto prévio, tem 80% de risco de sofrer novo aborto em uma gestação futura se essa não for tratada adequadamente e, caso o aborto não ocorra, podem ocorrer prematuridade, feto de baixo peso ao nascer e complicações maternas como pré-eclampsia e tromboses. Por isso, a gestação deve ser programada junto ao médico e a medicação cumarínica deve ser evitada até o 2° trimestre de gestação por risco de malformações congênitas, podendo ser reutilizada após esse período, de acordo com a equipe médica. Utilizam-se, nas pacientes grávidas, baixas doses de AAS e injeções diárias heparina (na gestação tem que ser cada 12h).

O paciente em uso de anticoagulante oral deve SEMPRE avisar ao médico/enfermeiro/dentista sobre sua medicação, e indicar qual o seu INR mais recente, pois frente a algum procedimento invasivo pode haver sangramento. O médico responsável pela anticoagulação do paciente deve ser sempre avisado, e dará as devidas instruções ao seu paciente para evitar complicações.

O tratamento da SAF é para a vida toda e visa evitar que ocorram os tão temidos eventos trombóticos e suas consequências para o paciente.

Trombose

Os pacientes apresentam episódios de oclusão arterial e venosa, com características trombóticas e não inflamatórias. Podem afetar grandes vasos como nas tromboses arteriais e venosas profundas dos membros; e pequenos vasos do coração, retina, fígado, rim, cérebro, também pode apresentar-se uma doença hepática veno-oclusiva, infarto de suprarrenal e hipertensão pulmonar, por tudo isso a doença pode ser muito perigosa e com risco de morte.

Abortos de repetição

Existe uma estreita relação entre a presença de anticorpos antifosfolípides, anticoagulante lúpico e anticorpos anticardiolipina com perdas fetais espontâneas. Títulos altos de anticorpos anticardiolipina estão associados a maior risco. As perdas fetais são mais frequentes no primeiro e segundo trimestre da gravidez a perda acontece aparentemente por insuficiência placentária.

Trombocitopenia

É leve, com níveis de 70.000-120.000 plaquetas por mm3, benigna e não requer tratamento específico.

Livedo reticular

Na pele se observa um infiltrado com aspecto reticular de cor azul e que pode aparecer em pernas, coxas e antebraços.

Outras manifestações

Coréia não reumática, vegetações em válvulas cardíacas, úlceras nas pernas, cefaléia, mielopatia transversa.

1.Tromboses Vascular
Pelo menos um episódio venoso ou arterial em qualquer órgão ou tecido, em duas ocasiões separadas por pelo menos 8 semanas
2. Abortos
Dois ou mais com fetos normais com idade próxima a 10 semanas de gestação, ou parto antes de 34 semanas explicados por insuficiência placentária, eclampsia ou pré-eclâmpsia, ou 3 abortos consecutivos, com idade fetal de menos de 10 semanas sem qualquer explicação.
3. Anticoagulante lúpico Lúpus em duas ou mais ocasiões.
4. Anticardiolipina IgG ou IgM em duas ou mais ocasiões.

Existe consenso que as manifestações trombóticas graves arteriais ou venosas são tratadas com dose total de anticoagulação para seis meses a um ano e em caso de recorrência a anticoagulação será para toda a vida.

Não está claro que o uso de aspirina em baixas doses previne complicações trombóticas em pacientes com síndrome antifosfolípide.

O prognóstico da gravidez em mulheres com perdas gestacionais recorrentes e síndrome antifosfolípide melhorou usando aspirina em doses baixas mais heparina subcutânea desde o início e durante toda a gravidez, com acompanhamento rigoroso do fluxo placentário e das condições obstétricas. Em caso de diminuição do fluxo placentário e, se o feto é viável, se interrompe a gravidez.

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A síndrome de Sjögren (SS) é uma doença sistêmica inflamatória crônica, de provável etiologia auto-imune. As glândulas lacrimais e salivares são os principais órgãos afetados originando disfunções que desencadeiam o quadro clínico de apresentação com xeroftalmia (olhos secos) e xerostomia (boca seca). Outras glândulas exócrinas também podem ser acometidas, como por exemplo, pâncreas, glândulas sudoríparas, glândulas mucosas dos tratos respiratório, gastrointestinal e urogenital.

A SS pode existir como doença primária das glândulas exócrinas (SS primária) ou estar associada a outras doenças auto-imunes como artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico, esclerose sistêmica progressiva, esclerodermia, doença de Graves, dentre outras (SS secundária).

Os pacientes com SS apresentam aumento da incidência de doenças proliferativas como o linfoma maligno de células B tipo não-Hodgkin. Fatores ambientais, como infecções bacterianas (Helicobacter pylori) e virais prévias (vírus Epstein-Barr, citomegalovírus, herpes vírus humano, vírus da hepatite C) podem desencadear uma resposta imune do tecido glandular. Existe uma relação de nove mulheres acometidas para cada homem, acredita-se que alterações hormonais principalmente as deficiências de andrógenos, estrógeno e de progesterona, fazem parte da fisiopatologia no desenvolvimento da SS.

Sinais e sintomas

A Síndrome de Sjögren tem maior incidência entre indivíduos na quarta e quinta décadas de vida, as mulheres são mais acometidas do que os homens, entretanto pessoas de todas as idades podem ser afetadas.

As manifestações clínicas correspondem à chamada “síndrome sicca” ou seca:

Manifestações oculares: são variadas e estão relacionadas com a diminuição da secreção lacrimal. As manifestações oculares são mais freqüentes do que as manifestações orais na forma secundária da SS.

A clínica é muito variável e os pacientes podem não apresentar sintomas ou terem importantes limitações nas suas atividades diárias, com piora da qualidade de vida devido à irritação ocular, sensação de corpo estranho, queimação, fotofobia, “choro sem lágrimas” e visão turva.

Os sintomas costumam piorar em ambientes secos com ar condicionado, poeira, vento ou durante a leitura e uso do computador. A deficiência na produção de lágrima pode levar à hiperemia ocular, úlceras de córnea e nos casos mais graves perfuração ocular.

É muito importante a avaliação ocular no diagnóstico do olho seco dos pacientes com ceratoconjuntivite seca, com intuito de minimizar as possíveis complicações oculares que possam afetar ainda mais a qualidade de vida do paciente.

Manifestações orais: boca seca, cáries freqüentes, necessidade de umedecer a boca freqüentemente, necessidade da ingestão de líquidos constantemente, dificuldade na deglutição de alimentos sólidos, dor à deglutição, aftas e úlceras na mucosa labial, infecções bucais (principalmente candidíase), aumento no volume da glândula parótida (mais freqüente na SS primária).

Manifestações musculo-esqueléticas: podem apresentar-se dores osteoarticulares, fadiga e deformidades articulares mais freqüentes na SS secundária

Manifestações respiratórias: secura da mucosa nasal, falta de ar e infecções freqüentes do trato respiratório podem ser encontradas.

Manifestações genitourinárias: secura e prurido (coceira) vaginal, coito doloroso e dor à micção podem ocorrer. Pacientes com SS primária podem apresentar glomerulonefrites.

Manifestações cutâneas: Despigmentação da pele, eritemas, prurido e eczemas são mais freqüentes na SS secundária

Manifestações vasculares: fenômeno de Raynauld, trombose venosa profunda e vasculites.

Manifestações psiquiátricas: ansiedade e depressão foram descritos com maior freqüência nos pacientes com SS.

Diagnóstico

O diagnóstico da Síndrome de Sjögren requer da documentação dos sintomas da síndrome seca e de evidências objetivas de olhos e boca secos assim como de evidências laboratoriais de auto-imunidade.

As características da SS são sintomas que em geral recebem pouca atenção e podem ser consideradas triviais tanto pelo médico como pelo paciente. Um diagnóstico precoce e correto da doença pode ajudar a evitar, ou assegurar o tratamento na hora certa, muitas das complicações associadas à doença.

Por exemplo, a restauração precoce da função salivar pode aliviar os sintomas de boca seca e evitar ou retardar a progressão de complicações orais da SS, que incluem: cáries dentárias, candidíase oral (sapinho) e doença periodontal. O ressecamento ocular grave que não é tratado pode resultar em úlceras de córnea e posterior perfuração com conseqüente perda da visão. Um diagnóstico precoce também é obrigatório para as características extraglandulares maiores a fim de evitar a lesão orgânica crônica por meio do reconhecimento e tratamento imediatos.

Critérios de classificação para a Síndrome de Sjögren

Critérios de San Diego para o diagnóstico de SS

a) Evidência objetiva de ceratoconjuntivite seca, documentada com coloração por Rosa Bengala ou fluoresceína.
b) Evidência objetiva da diminuição do fluxo salivar.
c) Biópsia de glândula salivar menor, contendo pelo menos 4 lóbulos e com presença de pelo menos 2 “foci”/4 mm2.
d) Presença de doença auto-imune sistêmica comprovada por auto-anticorpos séricos como FR, FAN, Ro e La.

SS: quando os quatro itens são encontrados
Possível SS: quando três itens estão presentes
Exclusão: doenças existentes como linfoma, infecção pelo HIV, uso de medicações que sabidamente causam olho seco, sarcoidose, doença enxerto x hospedeiro.

Critérios europeus modificados pelo Grupo de Consenso Americano-Europeu

1. Sintomas oculares
Pelo menos uma resposta afirmativa para uma das três questões formuladas abaixo:
a) Tem problemas oculares diários e persistentes, relacionados a quadro de olho seco há mais de três meses?
b) Tem sensação de areia ou queimação ocular?
c) Usa colírios lubrificantes mais de três vezes ao dia?

2. Sintomas orais
Pelo menos uma resposta afirmativa para uma das três questões formuladas abaixo:
a) Tem sensação de boca seca há mais de três meses?
b) Tem inchaço recorrente ou persistente das glândulas salivares, na idade adulta?
c) Sente necessidade de ingerir líquidos para ajudar na deglutição de alimentos sólidos?

3. Sinais oculares
Evidencia de modo objetivo o comprometimento ocular, quando pelo menos um dos dois testes abaixo é positivo.
a) Teste de Schirmer I (≤ 5 mm em 5 minutos)
b) Rosa Bengala (≥ 4 pontos na escala de Bijsterveld)

4. Achados histopatológicos
Aglomeração de pelo menos 50 células mononucleares numa biópsia de 4 mm2 da glândula salivar.

5. Comprometimento da glândula salivar
Evidencia de modo objetivo o comprometimento das glândulas salivares, com pelo menos um dos três métodos abaixo.
a) Cintilografia da glândula salivar
b) Sialografia da glândula parótida
c) Fluxo salivar sem estímulo reflexo (≤ 1,5 mL em 15 minutos)

6. Auto-anticorpos
Presença de pelo menos um dos seguintes auto-anticorpos séricos:
a) Anticorpos contra os antígenos Ro/SS-A ou La/SS-B
b) Anticorpos antinucleares
c) Fator reumatóide
Critérios de exclusão: Linfoma pré-existente, AIDS, sarcoidose ou doença do enxerto x hospedeiro.

Provável SS primária: Presença de pelo menos 3 dos 6 itens.
SS primária: Presença de pelo menos 4 dos 6 itens (aceitando como padrão sorológico positivo apenas SS-A ou SS-B).
Provável SS secundária: Combinação da resposta positiva para os itens 1 ou 2 com pelo menos 1 item positivos entre as questões 3, 4 ou 5.
SS secundária: Combinação da resposta positiva para os itens 1 ou 2 com pelo menos 2 itens positivos entre as questões 3, 4 ou 5.

Tratamento

O tratamento tem por objetivo o alívio dos sinais e sintomas, modificação do curso da doença para evitar ou minimizar as seqüelas com melhora da qualidade de vida dos pacientes. Atualmente não há tratamento capaz de modificar a evolução da doença.

Tratamentos substitutivos e de retenção: administração de colírios lubrificantes sem conservantes, pomadas e géis muitas vezes são suficientes para proporcionar alívio dos sintomas oculares e prevenir complicações da córnea. Pode ser realizada a oclusão dos pontos lacrimais e tarsorrafia (sutura das pálpebras) são medidas usadas para reter maior quantidade de lágrima na superfície ocular. Medidas ambientais que visam aumentar a umidade do ar nos ambientes podem ser úteis nos casos mais graves (panos úmidos, bacias com água, aquário, etc).

Higiene oral rigorosa é importante para prevenir infecções bucais. Para alívio da xerostomia, gomas de mascar sem açúcar, água com gotas de limão e saliva artificial podem ser úteis no alívio dos sintomas.

Estimulação da produção de lágrima e saliva: agonistas muscarínicos de uso oral, como a pilocarpina e a cevimelina agem nos receptores muscarínicos das glândulas estimulando a secreção salivar e lacrimal com melhora do quadro clínico.

Redução da inflamação local: administração tópica de corticosteróides reduz o processo inflamatório, estabiliza a superfície ocular, melhorando assim os sintomas oculares, entretanto o por longos períodos pode provocar efeitos colaterais indesejados como glaucoma e catarata. O uso de Ciclosporina-A tópica retarda a destruição da glândula lacrimal como resultado, há aumento do lacrimejamento e alívio dos sintomas com poucos efeitos colaterais descritos.

Modulação da resposta imune: agentes imuno-moduladores que diminuem a intensidade da resposta imune, reduzem a linfo-proliferação e a produção dos auto-anticorpos podem estar indicados. A administração de baixas doses de interferon-α por via oral durante algumas semanas melhorou o fluxo salivar de pacientes com SS, aliviando os sintomas da boca seca. O uso sistêmico de corticosteróides melhora os sinais e sintomas da doença, no entanto, devido aos seus efeitos colaterais, devem ser utilizados para tratar as manifestações extraglandulares da SS. Hidroxicloroquina, ciclofosfamida e metotrexate são utilizados nos casos mais graves e de difícil controle.

É recomendado ingerir uma dieta rica em ômegas (peixes, azeite de oliva, óleo de semente de linhaça) já que possui atividade antiinflamatória e pode melhorar a superfície ocular com alívio dos sintomas.

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Vasculite se refere a um grupo heterogêneo de distúrbios que se caracteriza pela destruição inflamatória de vasos sanguíneos. Vasos sanguíneos inflamados estão propensos à obstrução, ruptura ou desenvolvimento de um trombo, consequentemente, a perder a sua capacidade de distribuir oxigênio e outros nutrientes para os tecidos e órgãos. Dependendo do tamanho, da distribuição e da gravidade dos vasos acometidos, a vasculite poderá resultar em síndromes clínicas cuja gravidade pode variar de um pequeno exantema autolimitado até um distúrbio multissistêmico fatal.

Como se inicia com sinais e sintomas inespecíficos e se desenvolve lentamente durante semanas ou meses a vasculite é um dos maiores desafios diagnósticos da medicina. O estabelecimento do diagnóstico requer a confirmação por testes laboratoriais como a angiografia, sorologia e biopsia de um vaso acometido.

Sem tratamento a maioria dos pacientes portadores de vasculite sistêmica irá sofrer e morrer. Com tratamento a grande maioria melhora e muitos dos pacientes com remissão da doença.

De forma geral as vasculites são raras, exceto nos países ocidentais nos quais 1 em cada 2.000 adultos apresenta alguma forma de vasculite e a cada ano 7.000 adultos desenvolvem a doença.

Como as causas da maioria das formas de vasculite não são conhecidas, elas são classificadas de acordo com suas características clinico patológicas. Embora não exista uma classificação universalmente aceita pode ser utilizado o que separa a vasculite inicialmente com base no fato de ser um processo primário (de causa desconhecida) ou secundário a alguma outra condição, por exemplo, doença ou infecção do tecido conjuntivo.

Por tanto a vasculite pode ser separada pelo tamanho dos vasos acometidos; artérias de grande, mediano e pequeno calibre. Distinções finas entre as formas de vasculite podem ser feitas por outras características como a apresentação clínica ou pela patológica.

Classificação da vasculite primária

Vasculite de artérias de grande calibre
• Arterite de células gigantes
• Arterite de Takayasu
• Síndrome de Cogan

Vasculite de artérias de médio calibre
• Poliarterite nodosa
• Doença primária do Sistema Nervoso Central
• Doença de Buerger

Vasculite de vasos de pequeno calibre
• Vasculite de pequenos vasos associado ao ANCA
o Granulomatose de Wegener
o Poliangiite microscópica
o Síndrome de Churg-Strauss
o Vasculite medicamentosa associada ao ANCA
• Doença de Behçet
• Vasculite por hipersensibilidade
• Vasculite urticariforme

As manifestações clínicas podem ser agrupadas em cinco categorias:

1. Sintomas constitucionais eminentes como mal-estar geral, febre, sudorese, fadiga, diminuição do apetite e perda de peso. Esses sintomas inespecíficos costumam esconder efetivamente a natureza vascular da doença do paciente

2. Aparecimento subagudo a maioria das formas de vasculite se desenvolve de forma subaguda durante semanas ou meses. Tipicamente os pacientes têm dificuldade para determinar quando começaram seus sintomas.

3. Sintomas e sinais de inflamação comum, a tendência da maioria das formas de vasculite a produzir sinais marcantes de inflamação como febre, artrite, exantema, pericardite, anemia de doença crônica ou eritrosedimentação elevada.

4. Dor comum pode–se originar a partir de diferentes fontes, como artrite, mialgia, ou infarto digital, nervo, intestino ou testículo.

5. Doença multissistêmica evidente, a pele, articulações, o sistema nervoso central, rins, pulmões e o trato gastrointestinal são alvos favoritos de diversas formas diferentes de vasculite.

A maioria das vasculites começa com sintomas constitucionais que evoluem durante semanas ou meses para um distúrbio doloroso, marcado por sinais de inflamação e comprometimento de múltiplos órgãos.

Os sinais e sintomas comuns das varias formas de vasculite sistêmica podem acometer vários órgãos e tecidos.

Pele pode apresentar-se livedo reticular, púrpura palpável, nódulos, úlceras e grangrena.

No sistema nervoso periférico, mononeurite múltipla, polineiropatia.
Sistema nervoso central, choque, ataques, encefalopatia.

Rim, hipertensão, proteinúria, hematúria e insuficiência renal.
Coração, infarto de miocárdio, miocardiopatia, pericardite e arritmia.
Pulmão, tosse, dor torácica, hemoptise (tosse com sangue) e dificuldade respiratória.
Olhos, cegueira e esclerite.

Trato gastrointestinal, dor, sangramento, perfuração.
Genitais, infarto testicular, massa ovariana.

Laboratório

As alterações laboratoriais acompanham praticamente cada forma de vasculite. Anemia ou hemossedimentação elevada são inespecíficas e podem confundir-se com outras doenças. Outros achados como cilindros hemáticos na urina ou presença de ANCA representam uma especificidade maior.

Exames de imagem

Radiografias simples raramente mostram alterações importantes exceto na Granulomatose de Wegener embora com achados inespecíficos. A tomografia de tórax é mais sensível e podem observar-se lesões que com a radiografia não são vistas, angiografia é de especial ajuda na confirmação ou no estabelecimento do diagnóstico de Arterite de Takayasu, poliarterite nodosa e vasculite primária do sistema nervoso central.

Biopsia

A biopsia de tecidos acometidos é o método para estabelecer o diagnóstico definitivo de vasculite. Podem ser realizadas biopsias de pele, nervos periféricos, vias respiratórias, artérias, rins e intestino que coincidem com o acometimento mais frequente das vasculites.

Como princípio geral no tratamento da vasculite deve-se ter certeza de que a intensidade do tratamento corresponderá à gravidade da doença. Pequenas vasculites limitadas à pele causadas por reações medicamentosas não precisarão de outra terapia mais que a interrupção do agente causador, em contrapartida, será necessária uma terapia rápida e intensiva para impedir que ocorra cegueira na arterite de células gigantes ou que se instale uma insuficiência renal como complicação da Granulomatose de Wegener.

Outro ponto importante do tratamento é evitar a toxicidade da terapia, quando for necessária a administração de corticóides por longos períodos, deverão ser iniciadas medidas apropriadas para impedir os efeitos secundários desse tipo de medicação como, por exemplo, osteoporose ou diabetes.. Em caso de imunossupressão deve ser iniciada vigilância constante para evitar o aparecimento de infecções oportunistas ou deverá ser instaurado tratamento profilático isso dependendo do agente causador.

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