A artrite reumatóide (AR) é uma doença sistêmica inflamatória crônica, auto-imune de etiologia desconhecida. Se não tratada pode levar a deformidade e destruição das articulações por erosão do osso e cartilagem. Tem distribuição mundial. A prevalência varia de 0,2% a 1%, e afeta mulheres duas vezes mais do que os homens aumentando sua incidência com a idade.
A idade usual de início é de 40 anos ± 10 anos (25-50 anos, mas pode começar em qualquer idade). Em geral, acomete grandes e pequenas articulações de forma simétrica (acometendo os dois lados do corpo) em associação com manifestações sistêmicas como rigidez matinal, fadiga e perda de peso. Quando envolve outros órgãos, a morbidade e a gravidade da doença são maiores, podendo diminuir a expectativa de vida.
Com a progressão da doença, os pacientes podem desenvolver incapacidade para realização de suas atividades tanto de vida diária como profissional, com impacto econômico significativo para o paciente e para a sociedade. Não há cura conhecida para a AR.
Na patogênese da AR existe a sobreposição de dois tipos de fenômenos: um que leva à inflamação das articulações, possivelmente mediada por células T e outro que leva à destruição articular, onde vasos recém formados, células sinoviais, fibroblastos e macrófagos, constituem o tecido de granulação que destrói a cartilagem e osso.
O primeiro fato patológico na AR é a formação de novos vasos sanguíneos ao redor das articulações. Isto é acompanhado de extravasamento de líquido e migração de linfócitos para a membrana sinovial e de polimorfonucleares para o líquido sinovial. Fenômenos mediados pela expressão de moléculas de adesão específicas. Isso produz múltiplos efeitos que levam à organização do tecido sinovial em um tecido invasor, o que pode degradar a cartilagem e o osso.
No estágio inicial da doença, as células T são ativadas por um antígeno ou antígenos, acredita-se que, nesta fase começa o recrutamento de monócitos, a transformação dos linfócitos B em células produtoras de anticorpos, a liberação de citocinas, a formação de complexos imunes, ativação do complemento, quimiotaxia , a chegada de neutrófilos, fagocitose, liberação de enzimas lisossômicas e radicais livres, que contribuem para a gênese do processo inflamatório.
Por outro lado, a ativação dos macrófagos leva à liberação de potentes citocinas pró-inflamatórias como a interleucina 1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral alfa (TNFa), que induzem a expressão de moléculas de adesão em células endoteliais e ativação de metaloproteinases. Isto promove o recrutamento de células e destruição de tecidos.
O papel que os linfócitos T têm na patogênese da AR está apoiada na relação entre o antígeno de histocompatibilidade de classe II HLA II, o HLA-DR4 e a doença. Estes antígenos apresentam peptídeos aos linfócitos T CD4. Foi descrita uma associação de intensidade variável entre estes antígenos, em especial, uma seqüência de 4 aminoácidos conhecida como epitopo “compartilhada”, que é a forma mais grave da doença.
A destruição tecidual, leva ao surgimento de neoantígenos, como o colágeno tipo II, o principal componente da cartilagem, o que contribui para a cronicidade da inflamação. A infiltração maciça de células sinoviais, pode corresponder ao recrutamento de células estimuladas pelo aparecimento de novos antígenos, o que explicaria a dificuldade em encontrar expansão oligoclonal de células T, já que haveria presença de muitos antígenos, estimulando a proliferação dos mesmos.
A infiltração de linfócitos e a formação de centros germinativos que fazem da sinovial quase um órgão linfóide secundário, apóiam a idéia da natureza auto-imune da doença.
Os auto-anticorpos mais característicos são o Fator Reumatoide (embora não exclusivo da AR) e o Anti-CCP (esse mais específico que o fator reumatoide). Em alguns casos, o paciente pode ser diagnosticado como sendo portador de artrite reumatoide mesmo não tendo nenhum dos anticorpos acima.
A clínica da artrite reumatóide pode variar de episódios intermitentes de inflamação articular persistente a um curso insidioso progressivo e destrutivo, que pode ser de início abrupto, com poliartrite em que as manifestações articulares se acompanham de prostração e mais raramente de febre.
O diagnóstico depende da associação de uma série de sintomas e sinais clínicos, achados laboratoriais e radiográficos.
Os sintomas constitucionais da AR são rigidez matinal, fadiga, febre, anorexia e perda de peso. O sintoma mais característico é a rigidez matinal que dura de 30 minutos a várias horas (refletindo a inflamação e edema articular e periarticular, acumulados durante a noite de descanso e lentamente reabsorvidos pela circulação linfática). Dor na mobilização ou presença de sensibilidade de uma articulação é um dos critérios diagnósticos que deve estar presente de forma contínua por mais de 6 semanas. Edema de partes moles em pelo menos uma articulação deve ser documentados por mais de 6 semanas. O comprometimento de uma segunda articulação e o comprometimento simétrico devem ser devidamente verificadas.
Nódulos reumatóides em 25% dos pacientes. Os nódulos são observados nas superfícies extensoras e estruturas periarticulares sob pressão mecânica. São característicos da AR com FR presente e estão associados com as formas mais destrutivas de doença.
A avaliação de um paciente com suspeita de Artrite Reumatóide inclui: história clínica detalhada e exame físico completo deve-se documentar sintomas de atividade da doença, estado funcional, evidências objetivas de inflamação articular, problemas mecânicos articulares, presença de comprometimento extra-articular e de lesão radiográfica.
